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第三节伤寒(typhoid fever)

　3.1 病因及传染途径
　3.2 发病机理
　3.3 病理变化及临床病理联系
　3.4 结局、并发症

传染病的概述

　传染病是病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的机体, 并且在人群中传播的一组疾病。

　传染病基本上属于炎性疾病。

3.1 病因及传染途径

　　伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病。伤寒杆菌属沙门氏菌族，为革兰

氏染色阴性的具有鞭毛的杆菌。伤寒杆菌通过消化道感染。苍蝇可作为本病的传染源。

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3.2 发病机理

　　伤寒杆菌进入消化道后，一般可被胃酸消灭。如有未消灭的，则可进入小肠，穿过粘膜上皮

细胞侵入肠壁淋巴组织及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖。如机体抵抗力较差，病菌则随淋巴进入

血流，引起菌血症，进而相继发展为毒血症、败血症。出现明显的全身单核巨噬细胞增生及中毒

症状。肝和胆囊内繁殖的大量细菌随胆汁再度排入小肠，又可穿过肠粘膜上皮再次侵入肠壁淋巴

组织，从而使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，以致坏死、脱落、形成溃疡。与此

同时，由于体内免疫力逐渐增强，血液内和组织中的细菌也逐渐被杀灭，病变随之愈合而告疾病

痊愈，并获得持久的免疫力。

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3.3 病理变化及临床病理联系

病理变化：伤寒病变主要在全身单核巨噬细胞系统，突出表现在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、

　　　　　肝、脾和骨髓等处的单核巨噬细胞的增生。同时由于细菌及其内毒素的作用，全身许

　　　　　多器官也可受累。伤寒菌引起的炎症属急性增生性炎，病变以巨噬细胞增生为特点。

　　　　　巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组织细胞和血液中的单核细胞，有活跃的吞噬能力，

　　　　　胞浆中常有吞噬的伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑，这种细胞被称为伤

　　　　　寒细胞(typhoid cell)。伤寒细胞常聚集成团，形成伤寒小结(typhoid nodule)或伤

寒肉芽肿(typhoid granuloma)，具有诊断意义。

1. 肠道病变

(1)髓样肿胀期 (发病第1周)

眼观：集合和孤立淋巴小结增生、肿胀，呈圆形或椭圆形隆起于粘膜表面，灰红色，质软，

表面凹凸不平，似脑回状, 故称髓样肿胀。附近粘膜呈卡他性炎。（图1）镜检：淋巴组织中大量巨噬细胞增生并见伤寒肉芽肿形成, 其中几乎无中性粒细胞浸润。肠壁血管充血，间质水肿。(图2)
	图1	图2

(2)坏死期(发病第2周)

眼观：肿胀的淋巴组织中心部发生多数小灶性坏死，并逐渐扩大融合，累及粘膜表层。坏死区凹陷，表现粗糙，灰白色或着胆绿色，无光泽。镜检：坏死组织呈一片红染无结构的物质。（图3）
	图3

(3)溃疡期(发病第3周)

　　坏死灶脱落形成溃疡，溃疡边缘隆起，底部高低不平。溃疡的形状和大小因受累的淋巴结的

不同而异，呈圆形或椭圆形。椭圆形溃疡长轴与肠管纵轴平行。溃疡一般深达粘膜下层，严重者

可深达肌层或粘膜层，甚至发生穿孔。如侵蚀小动脉可引起严重出血。眼观：钱币状溃疡(图4) 镜检：（图5）
可深达肌层或粘膜层，甚至发生穿孔。如侵蚀小动脉可引起严重出血。眼观：钱币状溃疡(图4) 镜检：（图5）	图4	图5

(4)愈合期 (发病第4周)

　　溃疡逐渐由从底部长出的肉芽组织填平，然后由周围肠粘膜上皮再生被复而愈合。一般不留

下疤痕，即使有较明显疤痕形成也不引起肠腔狭窄。

2. 其它单核巨噬细胞系统的病变

(1)、肠系膜淋巴结回肠下段附近的淋巴结群常明显肿大，镜检可见伤寒小结和灶性坏死。

(2)、脾脏中度肿大，包膜紧张，暗红色，质软，镜检可见伤寒小结。

(3)、骨髓主要病变为巨噬细胞增生。

3. 其它脏器的病变

(1)、胆囊

(2)、肾脏

(3)、中枢神经系统

(4)、皮肤

(5)、心肌

(6)、横纹肌常发生蜡样变性

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3.4 结局、并发症

伤寒一般经过4～5周就可痊愈，并获得持久的免疫力。少数患者可发生并发症。

常见并发症:

1. 肠出血多发生于溃疡期。

2. 肠穿孔多发生于溃疡期，穿孔常位于回肠末端。

3. 支气管肺炎

4. 少数可并发化脓性脑膜炎、肾盂肾炎、膀胱炎、骨髓炎及关节炎等

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