| 你的位置:首页>>病理学网络课程>>第五章 肿瘤 | ||
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| 第一节、肿瘤(tumor,neoplasm)的概念和一般形态 | ||
| 第二节、肿瘤的异型性 | ||
| 第三节、肿瘤的生长和扩散 | ||
| 第四节、肿瘤与机体的关系 | ||
| 第五节、良恶性肿瘤的区别 | ||
| 第六节、肿瘤的命名与分类 | ||
| 第七节、常见肿瘤 | ||
| 第八节、肿瘤的病因学和发病学 | ||
第一节、肿瘤(tumor,neoplasm)的概念和一般形态
概念:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞出现与机体不相协调的克隆性
异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。(图1)
定义重点把握:
1、在各种致瘤因素的作用下;
2、细胞的异常增生
过度(exceed)
不协调(uncoordinated)
3、细胞的异常分化:丧失分化成熟能力;
4、新生物。
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肿瘤性增生
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再生性、炎症性增生
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与机体不相协调
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协调一致
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增生相对无止境"immortal"
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增生细胞数量虽多,但有限度
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异型性
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分化好,形态、代谢、功能正常
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病因去除,继续增生
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一般停止
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眼观形态
外 形 肿瘤的形态多种多样 (图2)
数 目 通常为一个,也可多个 (图3,4,5)
大 小 大小不一 (pic1)
颜 色 良性肿瘤的颜色一般与其正常起源组织接近,如脂肪瘤为黄色 (图6)
恶性肿瘤的切面大多灰白色,如肺癌
(图7,8)
质 地 影响因素:
1、肿瘤的种类:如骨瘤质坚硬,而脂肪瘤质软
2、实质与间质的比例:实质>间质则较软
3、继发病变:坏死时变软
钙化时变硬
组织结构
实质
肿瘤细胞的总称,决定了每种肿瘤的生特学特点及其特殊性
间质
一般构成:结缔组织+血管
作用:支持和营养
第二节、肿瘤的异型性
定义: 1、异型性(Atypia)
肿瘤组织无论在细胞形态上,还是在组织结构上,都与其正
常起源 组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
a.多形性:pleomorphism
b.紊乱性:disorderliness
(图9,10)

2、分化(differentiation):
胚胎学术语:指(原始)细胞从幼稚向成熟的发育演变过程
病理学术语:肿瘤细胞与其起源的正常细胞(在形态、结构、
机能上)的相似程度,即所谓的成熟程度
3、间变(anaplasia):
指分化成熟的组织(或细胞)倒退或支分化(de-differentiation)
到幼稚状态,重新获得生长繁殖能力。
1、分化不良
2、形态的多样性
3、生长的活跃性
肿瘤细胞的异型性
正常细胞
特点:核:浆=1:4~6
有极性
同类细胞大小、形态一致
染色正常、均匀
恶性细胞
特点:核:浆增加,甚至近于1:1(核大)
大小不一,形态不规则
极性消失
染色不匀,常深染(无核)
核分裂增多,可见病理性核分裂 (图11)
肿瘤组织结构的异型性
结构、排列异常
失去正常的层次——多形性
大小、形状不一——紊乱性
浸润性生长




肿瘤的复发与自发消退
肿瘤的复发
指由于手术或放疗未能完全切除或杀死瘤细胞,以致在经过一段时间
后,又于原发部位再次长出与原发瘤相同肿瘤的情况.多见于癌肿,但亦可
见于某些良性瘤
肿瘤的自发消退
指临床和病理一致确诊为癌症,在未经有效治疗的情况下,癌症部分或全
部消退,甚至因其它原因死后尸检亦未再发现任何癌症现象的情况
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良性肿瘤
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恶性肿瘤
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组织分化程度
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分化好,异型性小,与原有组织的形态相似 | 分化不好,异型性大,与原有组织的形态差别大 |
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核分裂像
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无或稀少,不见病理核分裂像 | 多见,并可见病理性核分裂像 |
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生长速度
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缓慢 | 较快 |
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生长方式
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膨胀性或外生性生长,前者常有包膜形成,与周围组织一般分界清楚,故通常可推动 | 浸润性或外生性生长,前者无包膜,一般与周围组织分界不清楚,通常不能推动;后者每伴有浸润性生长 |
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继发改变
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很少发生坏死、出血 | 常发生出血、坏死、溃疡形成等 |
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转移
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不转移 | 常有转移 |
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复发
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手术切除后很少复发 | 手术切除等治疗后较多复发 |
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对机体影响
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较小,主要为局部压迫或阻塞。如发生在重要器官也可引起严重后果 | 较大,除压迫、阻塞外还可以破坏原发处和转移处的组织,引起坏死、出血、合并感染,甚至造成恶病质 |
必须指出,良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限,有些肿瘤的组织学形态介于二者之间,称交界性肿瘤(borderline tumor),此类肿瘤有恶变倾向,在一定的条件下可转变为恶性。
肿瘤的命名原则
1、一般原则:
2、来自幼稚胚胎母细胞的恶生肿瘤:
组织来源+母细胞+瘤
3、组织来源复杂或不定者,恶性者均冠以恶性。如恶性黑色素瘤
4、历史沿袭,习惯了且不便更改
·以人名命名
·惯用
5、形态描述性命名
肿瘤的分类
分类原则:组织起源性物学行为
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组织来源
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良性肿瘤
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恶性肿瘤
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| 一、上皮组织 | ||
| 鳞状上皮 | 乳头状瘤 | 鳞状细胞癌 |
| 基底细胞 | 基底细胞癌 | |
| 腺上皮 | 腺瘤 乳头状瘤 囊腺瘤 多形性腺瘤 |
腺癌 乳头状癌 囊腺癌 恶性多形性腺瘤 |
| 移行上皮 | 乳头状瘤 | 移行上皮癌 |
| 二、间叶组织 | ||
| 纤维结缔组织 | 纤维瘤 | 纤维肉瘤 |
| 纤维组织细胞 | 纤维组织细胞瘤 | 恶性纤维组织细胞瘤 |
| 脂肪组织 | 脂肪瘤 | 脂肪肉瘤 |
| 平滑肌组织 | 平滑肌瘤 | 平滑肌肉瘤 |
| 横纹肌组织 | 横纹肌瘤 | 横纹肌肉瘤 |
| 血管组织 | 血管瘤 | 血管肉瘤 |
| 淋巴管组织 | 淋巴管瘤 | 淋巴管肉瘤 |
| 骨组织 | 骨瘤 | 骨肉瘤 |
| 软骨组织 | 软骨瘤 | 软骨肉瘤 |
| 滑膜组织 | 滑膜瘤 | 滑膜肉瘤 |
| 间皮 | 间皮瘤 | 恶性间皮瘤 |
| 三、淋巴造血组织 | ||
| 淋巴组织 | 淋巴瘤 | |
| 造血组织 | 各种白血病 | |
| 四、神经组织 | ||
| 神经鞘膜组织 | 神经纤维瘤 | 神经纤维肉瘤 |
| 神经鞘组织 | 神经鞘瘤 | 恶性神经蒜瘤 |
| 胶质细胞 | 恶性胶质细胞瘤 | |
| 原始神经细胞 | 髓母细胞瘤 | |
| 脑膜组织 | 脑膜瘤 | 恶性脑膜瘤 |
| 交感神经节 | 节细胞神经瘤 | 神经母细胞 |
| 五、其他肿瘤 | ||
| 黑色素细胞 | 色素痣 | 黑色素瘤 |
| 胎盘滋养叶细胞 | 葡萄胎 | 绒毛膜上皮癌,恶性葡萄胎 |
| 生殖细胞 | 精原细胞瘤 无性细胞瘤 胚胎性癌 |
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| 性腺或胚胎剩件 | ||
| 中全能细胞 | 畸胎瘤 | 恶性畸胎瘤 |
(一)上皮性肿瘤
1、良性肿瘤
| | 被覆上皮——乳头状瘤 |
| 腺 上 皮——腺 瘤 |
2、恶性肿瘤——癌(Carcinoma)
类 型:鳞状细胞癌
基底细胞癌
移行细胞癌
腺癌
低分化癌
未分化癌
共同特点:病人年龄多在40岁以上
癌细胞多排列成巢状——癌巢
早期系统淋巴道转移
鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma)
| 正常鳞状上皮——宫 颈 |
| 化 生 而 来——支气管、胆囊、肾盂 |
粘膜白斑
慢性宫颈炎伴宫颈糜烂
乳腺增生性纤维囊性变
结、直肠息肉状腺瘤
慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
溃疡性结肠炎
皮肤慢性溃疡
肝硬化
不典型增生(dysplasia,atyplcal hyperplasia):为癌前病变的形态学改变,指增生上皮细胞
出现一定程度的异型性,但不足以诊断为癌
不典型增生细胞增生明显,伴有细胞大小、形状和方向的异常,
核浆比增大,核极性消失呈假复层结构,核分裂多见
图42、图43、图44、图45
原位癌:指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生已累及上皮全层,但尚未侵破基底膜
而向下浸润生长者
原位癌是一种早期癌,不会发生转移 图46
(二)间叶组织肿瘤
1、良性间叶组织肿瘤
纤维瘤(fibroma)
好发部位:四肢、躯干的皮下
病 变:G:灰白结节状,有包膜,纤维束编织状
M:分化好的纤维细胞样瘤细胞束编织状排列,VG染色为红色(图47)
预 后:好
昔:认为纤维瘤多见
今:真性纤维瘤并不多见,大多是纤维瘤病或称瘤样纤维组织
增生(fibromatosis)
特 点:无包膜,侵袭性生长,有时生长活跃,易复发
脂肪瘤(lipoma)
好发部位:四肢近端及躯干的皮下
病 变:G:扁圆分叶状,有包膜 (图48)
M:包膜+成熟脂肪组织 (图49)
预 后:好,但发生于腹膜后者有时不易切净
平滑肌瘤(leiomyoma)
好发部位:子宫,胃肠道
病 变:G:圆球状,界清,切面编织状 (图50)
M:平滑肌样瘤细胞束交错排列(图51),VG染色为黄色
脉管瘤
(1)血管瘤(hemangioma)
本质是先天性发育畸形,非真性肿瘤
小儿多见,3/4出生时即出现
好发部位:皮肤、口腔粘膜,其中1/2在头面部(内脏以肝、肾多见)
病 变:G:紫红斑块,分界不清,无包膜
M:增生之毛细血管网构成者——毛细血管瘤(图52)
扩张之薄壁血窦构成者——海绵状血管瘤 (图53)
以上两者并存者——混合型血管瘤
预 后:随身体发育而长,成年后停止发展或自然消退
(2)淋巴管瘤(lymphangioma)
病 变:M:增生之淋巴管构成,内含淋巴液(图54)
如扩大融合成囊——囊状水瘤
(图55)
骨瘤(osteoma)
好发部位:颅与面部的扁骨
病 变:G:局部隆起,质硬
M:主要由致密而成熟的板层骨构成
软骨瘤(hondroma)
好发部位:手与足的小骨,尤指(趾)骨的近心端
病 变:G:外生性软骨瘤——骨表面突起的分叶状肿块
内生性软骨瘤——骨膨胀,外有薄骨壳
M:成熟的透明软骨被疏松的纤维血管间质包绕、分隔成不规则分叶状 (图56)
2、恶性间叶组织肿瘤——肉瘤(Sarcoma)
纤维肉瘤(fibrosarcoma)
好发部位:四肢尤下肢,皮下及深部组织
病 变:G:结节状,切面鱼肉状 图57
M:分化好者似纤维瘤,但有异型性 图58
分化差者细胞丰富,异型明显,核分裂多,胶原纤维少图59,
Vimentin(+)
脂肪肉瘤(liposarcoma)
好发部位:与脂肪瘤不同,极少在皮下脂肪层,多在深部组织,多见
于大腿、腹膜后
病 变:G:结节状、分叶状,油腻感,或粘液样、鱼肉样
M:形态多样
分 型:分化良好型 图60
粘 液 型
图61
圆形细胞型 图62
多 形 性 图63
预 后:差,尤其后两型
平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)
好发部位:子宫,胃肠道,与平滑肌瘤相同
病 变:G:同平滑肌瘤,呈圆球状,界清,切面编织状
M:与平滑肌瘤相似,但有异型性,易见核分裂 图64,图65
不同部位恶性程度的判断标准不一
子 宫:核分裂数>10个/10个高倍视野
胃肠道:核分裂数>10个/50个高倍视野
现多将胃肠道的平滑肌瘤及平滑肌肉瘤统称为胃肠道间质瘤
免疫组化:Vimentin(+)、Desmin(+)
横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)
好发年龄:10岁以下婴幼儿及儿童
好发部位:儿童:鼻腔、眼眶、泌尿生殖道
成人:头颈、腹膜后
分 型:胚胎性 图66
腺泡状 图67
多形性
图68
诊断要点:肿瘤性横纹肌母细胞,分化好者胞浆内可见纵横纹,
myoglobin(+)
骨肉瘤(osteosarcoma)
好发年龄:青少年,2/3介于10-20岁之间
好发部位:长骨干骺端,尤膝关节两端长骨
病 变:G:纵行肿块,切面灰白鱼肉状,侵犯破坏骨皮质
图69、图70
X线上可见Codman三角和日光放射状阴影
M:纤维肉瘤背景+肿瘤性骨样组织和骨组织 图71
预 后:差,早期血道转移 图72
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癌
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肉 瘤
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组织来源
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上皮组织
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间叶组织
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发 病 率
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较常见,约为肉瘤的9倍,多见于40岁以后成人 | 较少见,大多见于青少年 |
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大体特点
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质较硬、色灰白、较干燥 | 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 |
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组织学特征
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多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织每有增生 |
肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不 清,间质内血管丰富,纤维组织少 |
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网状纤维
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癌细胞间多无网状纤维 | 肉瘤细胞间多有网状纤维 |
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转 移
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多经淋巴道转移 | 多经血道转移 |
(四)其它常见肿瘤
1、色素痣与恶性黑色素瘤
色素痣(pigmented nevus)
根据不同部位分为三型:
交界痣——表皮和真皮交界处,易恶变
皮内痣——真皮内
混合痣——交界痣和皮内痣共存
恶性黑色素痣(malignant melanoma)
好发年龄:30岁以上成人
好发部位:足底、外阴及肛周
病 变:组织结构多样性
瘤细胞常有粗大,明显嗜酸性核仁胞浆内常可见黑色素 图73
HMB-45 (+)
电镜下可见黑色素小体
预 后:差
3、癌肉瘤(Carcinosarcoma)
同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分,相互混杂 图76
一、肿瘤发生的生物学基础
癌基因
愿癌基因(proto-onlogene):指存在于正常细胞内,编码促进细胞生长物质的基因序列。
又称细胞癌基因(cellular oncogene, C-onc)
癌基因(oncogene):由原癌基因衍生而来的具有转化细胞能力的基因
病毒癌基因(viral oncogene, V-onc):某些逆转录病毒中能转化细胞的RNA片断称V-onc。
原癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在,可因多种因素作用而被激活成为癌基因。
二、 环境致癌因素及致癌机制
(一)、化学致癌因素
常见的化学致癌物质如下:
1.芳香烃类
2.氨基偶氮燃料
3.芳香胺类
4.亚硝酸类
5.聚乙烯
6.真菌霉素
7.微量元素
(二)、物理性致癌因素
物理性致癌因素有:
1.电离辐射
2.紫外线
3.热辐射
4.纤维状异物
5.慢性刺激
6.创伤
(三)、生物性致癌因素
生物性因素有:
1.病毒
2.寄生虫 如日本血吸虫与大肠癌有关
三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制
(一)、遗传因素
据报道,视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经细胞瘤、结肠多发性腺瘤病
及多发性神经纤维瘤等均具有明显的遗传性、且以常染色体显性遗传规律出现。
(二)、免疫因素
机体的免疫功能与肿瘤的发生发展密切相关。
(三)、种族因素
欧美国家乳腺癌发生率甚高。鼻咽癌在我国的广东人和移居海外的华侨中
颇为多见。肝癌在非洲和东南亚一带多见。
(四)、性别和年龄
胆囊癌、甲状腺癌以女性为多见。,而肺癌、食管癌、肝癌、胃癌、鼻咽
癌等,则以男性为多。在年龄上,如视网膜母细胞瘤,髓母细胞瘤、肾母细胞
瘤和急性白血病等多见婴儿和儿童。而癌肿多发于40岁以上的成人。
(五)、激素因素
内分泌功能紊乱与某些肿瘤的发生与发展有密切关系。如乳腺癌的发生可
能与雌激素分泌过多有关,雌激素还可抑制前列腺的生长。另外,垂体前叶激
素可促进肿瘤的生长和转移。
主要有两种学说:
1.基因突变学说
2.基因表达失常学说