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胃底

第一节 胃肠疾病

 1.1 慢性胃炎
 1.2 胃、十二指肠溃疡病
 1.3 阑尾炎

第二节 肝胆胰疾病

 2.1 病毒性肝炎(viral hepatitis)
 2.2 肝硬变(cirrhosis of liver)
 2.3 原发性肝癌(primary carcinoma of liner)

第一节 胃肠疾病

1.1 慢性胃炎
    病因:① 长期慢性刺激
       ② 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏
       ③ 自身免疫损伤
       ④ 幽门螺旋杆菌感染

                    特殊染色示幽门螺杆菌

(一)慢性浅表性胃炎(chronic Superficial gastritis)

病理表现:

眼观:胃镜可见粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白色或灰黄色分泌物,有时伴点状出血或糜烂。

镜检:粘膜浅层炎细胞浸润,固有腺体保持完整。

   浸润的炎细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。

           轻度:<粘膜浅层上1/3

按炎细胞浸润深度分级:中度:粘膜1/3~2/3

           重度:>粘膜2/3


眼观
镜检

(二) 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis)

1. 病理变化:

  胃镜:粘膜由橘红色变为灰色或灰绿色,粘膜下小血管清晰可见,与周围粘膜界限明显。

  镜下:粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

            固有腺体萎缩,常出现上皮化生(假幽门腺化生和肠上皮化生)。
            轻度<1/3

按固有腺体丧失程度分为:中度1/3~2/3

            重度>2/3


慢性萎缩性胃炎形成示意图
固有腺体萎缩、减少
肠上皮化生


2. 病因及机理

慢性萎缩性胃炎

  本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。可分为A、B、C三型。A型与自身性免疫有关,

多伴有恶性贫血,病变主要在胃体和胃底;B型胃炎又称单纯性萎缩性胃炎,病变主要在胃窦部。
 
A、B型比较如下:
 
A型
B型
病变部位:   
胃体部弥漫性病变,
少或不累及胃窦
胃窦粘膜受累严重,
胃体多为局灶性
胃粘膜分泌:   
严重损害,胃酸分泌↓
VitB12 吸收障碍
中、轻损害,胃酸分泌轻度↓
少有VitB12吸收障碍
血清壁C抗体及内因子抗体
阳性 阴性
恶性贫血:   
常伴
血清胃泌素:   
 
3. 临床病理联系

1) 消化不良、食欲减退,上腹不适、消瘦、贫  血

2) B型与胃癌关系较密切


(三)慢性肥厚性胃炎

   又称巨大肥厚性胃炎。
   眼观:常发生于胃底及胃体,粘膜层增厚,皱襞肥大加深变宽形似脑回。

  镜检:粘膜表面粘液分泌细胞数量增加、分泌增多。腺体增生肥大变长,有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎症细胞浸润不明显。
慢性肥厚性胃炎

(四)疣状胃炎

  是指胃粘膜表面有很多结节状、痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见于胃窦部,突起可为圆

形或卵圆形或不规则形,直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷,形如窦疹。病变活动期镜

下可见隆起的中央因上皮变性、坏死和脱落而发生糜烂、凹陷,并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。

病变修复时,可见上皮再生修复或伴有不典型增生。

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1.2 胃、十二指肠溃疡病


1. 概述

  消化性溃疡(peptic ulcer):又称慢性消化性溃疡(chronic peptic ulcer)。主要发生于十

二指肠球部和胃,多见于成人。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。溃疡主要发生在十

二指肠球部和胃,前者多见,两者之比约为4:1。

2. 病理变化

眼观:圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内,边缘整齐,状如刀切,粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。
胃溃疡
胃溃疡伴血管破损、出血
十二指肠溃疡

镜检:溃疡底部由表层到深层可分为四层:

   ①炎性渗出层(纤维素+嗜中性粒细胞)

   ②坏死组织层

   ③新鲜肉芽组织层

   ④疤痕组织层

此外,溃疡边缘粘膜常伴慢性炎症反应,以及粘膜肌层与肌层融合现象。

溃疡病形成示意图
溃疡底部结构

3. 临床病理联系:

   ①周期性上腹疼痛

   ②返酸呕吐

   ③ 嗳气

良、恶性溃疡的眼观形态鉴别

良性
恶性
外形 圆或椭圆形 不整形或火山喷口状
大小 直径一般 < 2cm 直径常 >2cm
深度 较深 较浅
边缘 整齐,不隆起 不整齐,隆起
底部 较平坦 凹凸不平,有坏死,出血
周围粘膜 粘膜皱襞向溃疡集 皱襞中断,呈结节状,肥厚 恶性溃疡

4. 结局及并发症

①愈合 ②穿孔 ③出血 ④梗阻 ⑤癌变

5. 病因及机理

  ①胃液消化作用

  ②胃粘膜保护机制削弱

  ③与遗传有一定关系

  ④其它 如长期服用非类固醇类抗炎药物(阿司匹林)


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1.3 阑尾炎

1. 病因与机理

    细菌感染和阑尾腔的阻塞是两个主要因素

2. 病理变化

  ①急性单纯性阑尾炎(acute simple appendicitis)

     为早期的阑尾炎,炎症主要累及阑尾粘膜或粘膜下层。阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失

   去正常光泽。

  ②急性蜂窝织炎性阑尾炎(acute phlegmonous appendicitis)

     眼观:阑尾显著肿胀,浆膜高度充血,表面覆以纤维素性渗出物

     镜检:阑尾各层充血水肿,中性粒细胞、脓细胞浸润,浆膜面为渗出的纤维素和嗜中性

        粒细胞组成的薄膜所覆盖

  ③急性坏疽性阑尾炎(acute gengrenous appendicitis)

     阑尾壁血液循环障碍,以致阑尾壁发生坏死。阑尾呈暗红色或黑色,常导致穿孔。

  ④慢性阑尾炎(chronic appendicitis)

     多为急性转化而来。表现为不同程度的纤维化和慢性炎细胞浸润。临床上有时有右下腹疼痛。

3.
结局及并发症

  并发症中主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。

正常阑尾
化脓性阑尾炎

   

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第二节 肝胆胰疾病

2.1 病毒性肝炎(viral hepatitis)

   病毒性肝炎是一组肝炎病毒引起的、以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

1. 病因及机理

  现已知肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及己型六种

甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒特性见下表
发病机制:还不十分清楚,可能如下
  ①病毒的直接作用
  ②病毒抗原或经病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱发免疫反应

2. 基本病理变化

1) 变性

①胞浆疏松化和气球样变(ballooning degeneration)
②嗜酸性变性(acidophilic degeneration) 肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强,胞浆颗粒

 性消失

2) 坏死

①嗜酸性小体(acidophilic body) 由嗜酸性变发展而来,呈深红色均质圆形小体,核固缩碎裂消失

②溶解坏死 (lytic necrosis)

 a. 点状坏死(spotty necrosis) 肝小叶散在的灶状肝细胞坏死

 b. 碎片状坏死(piecemeal necrosis) 小叶周边肝细胞灶状坏死,小叶界板呈虫蚀状,常见于慢性肝炎

 c. 桥接坏死(bridging necrosis) 出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间

                 及两个汇管区之间相互连接的坏死带。常见于中、重度慢性

                 肝炎。

 d. 亚大片坏死(submassive necrosis) 肝小叶周边和门管区有1/3~2/3的肝细胞成岛屿状分布。

 e. 大片坏死(massive necrosis) 多数肝小叶内肝细胞全部或大部分坏死。

3) 炎细胞浸润 肝小叶坏死灶和门管区有以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润,慢性有较多的

       浆细胞。

4) 间质反应性增生:早期枯否细胞增生肥大,以后成纤维细胞增生。

5) 肝细胞再生 再生的肝细胞核大、胞质呈嗜碱性。如坏死严重,再生肝细胞失去支架而呈结节状。

嗜酸性小体

3. 临床病理类型

1) 急性(普通型)病毒性肝炎 分为黄疸型、无黄疸型两类

          眼观:肝体积增大,被膜紧张,边缘变钝

   镜检:①肝细胞变性广泛,以胞质疏松化和气球样变为主,嗜酸性变和嗜酸性小体

         也常见。

      ②坏死主要为点状坏死,坏死处及门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润。

      ③肝细胞网状支架完好,一周后肝细胞再生可完全恢复原来结构。


急性普通型肝炎 急性肝炎示意图

2) 慢性病毒性肝炎

  1995年提出的方案中以炎症活动程度和纤维化程度将慢性肝炎分轻、中、重三种。

(1)轻度慢性肝炎:有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区周围纤维增生,肝小叶结构完整。

(2)中度慢性肝炎:肝细胞坏死明显,除灶状、带状坏死外,有中度碎片状坏死及特征性的桥接

          坏死。肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

(3)中度慢性肝炎:肝细胞坏死重且广泛,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现

          肝细胞不规则再生。

3) 重症肝炎

  a.急性重症肝炎

   又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis)

       M:①肝细胞大片坏死或亚大片坏死

        ②枯否细胞增生肥大,胞质内有吞噬的细胞碎片及色素

        ③大量炎细胞浸润

       G:肝脏体积明显缩小,包膜皱缩,重量减轻,质地柔软,切面黄色或红褐色,故又

        称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

  b.亚急性重症肝炎

       M:①肝小叶坏死较广泛,可见亚大块坏死

        ②坏死区网状支架破坏,残存的肝细胞再生,呈结节状,失去原有功能

        ③小叶内外可见淋巴和巨噬细胞浸润

        ④小胆管增生,可见淤胆和胆栓形成,较旧的坏死区纤维组织增生

       G:肝脏体积有不同程度的缩小,肝包膜皱缩不平,表面及切面均可见大小不等、

        分布不均的结节


4) 无症状HBsAg携带者

  多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。肝细胞体积较大,胞质丰富,胞质内密布嗜

酸性颗粒,形如毛玻璃,称毛玻璃样肝细胞。

示毛玻璃样肝细胞


4. 临床病理联系

  ①肝脏肿大, 肝区疼痛

  ②黄疸 主要为细胞性黄疸

  ③血清转氨酶升高
 
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2.2 肝硬变(cirrhosis of liver)

  1. 概念
    由不同病因持久或反复地作用于肝脏,引起肝细胞广泛的变性坏死,肝细胞结节状

  再生和纤维结缔组织增生,三种病变交替进行,导致肝小叶结构破坏与血液循环途径逐

  渐被改建,是肝脏变形、变硬而形成肝硬变。

2. 类型

1) 病理形态分类

  a. 小结节性肝硬变(micronoduler cirrhosis)
  b. 大结节性肝硬变(macronodular cirrhosis)
  c. 混合结节性肝硬变(mixed-nodular cirrhosis)
  d. 不完全分隔性肝硬变(imcomplete septal cirrhosis)

2) 病因学分类

  a. 肝炎后肝硬化 (post hepatitic cirrhosis)
  b. 酒精性肝硬化 (alcoholie cirrhosis)
  c. 胆汁性肝硬化 (biliary cirrhosis)
  d. 化学性肝硬化 (chemical cirrhosis)
  e. 代谢性肝硬化 (metabolic cirrhosis)
  f. 淤血性肝硬化 (congestive cirrhosis)
  g. 肝血吸虫病肝硬化 (hepatic schistosomiasis)
  h. 隐源性肝硬化 (eryptogenoc cirrhosis)

肝细胞胞浆内Mallory小体
胆汁性肝硬化


3. 发病机理

1). 肝细胞变性坏死

2). 纤维结缔组织增生, 纤维间隔形成

3). 残存肝细胞结节状再生; 肝小叶结构和血管改建

4. 病理变化

   眼观:早、中期肝体积正常或略增大,质地稍硬。后期体积缩小,重量减轻。表面呈结节

     状,呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆),切面见小结节为纤维组织包绕。

   镜检:正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小

     不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称假小叶。假小叶内肝索排列紊乱,中央静脉偏

     位或缺如,肝细胞不同程度萎缩、变性、坏死及异型增生。


门脉性肝硬化

5. 临床病理联系

1) 门静脉高压

原因:

   ①假小叶形成及肝实质纤维化的压迫致门静脉血回流受阻
   ②肝动脉与门静脉间形成异常吻合支

表现为:

a. 脾肿大, 脾功能亢进
b. 胃肠道淤血水肿
c. 腹水
d. 侧支循环形成
  ①食道胃底静脉曲张
  ②脐周及腹壁静脉曲张呈“海蛇头”状
  ③痔核形成

肝硬化临床表现示意图


2) 肝功能不全

  a. 血浆白蛋白降低

  b. 贫血、出血倾向

  c. 肝脏灭活激素能力降低,出现蜘蛛痣、肝掌等

  d. 肝性黄疸

  e. 肝性脑病(肝昏迷)

6. 结局

   常见的并发症有肝性脑病、食管-胃底静脉曲张破裂、继发感染,并发肝癌等

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2.3 原发性肝癌(primary carcinoma of liner)

   由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌。患者可有消瘦,黄疸等症状。

   组织学上可分为:肝细胞癌胆管细胞癌混合细胞型肝癌

1. 病因

  ①肝炎病毒

  ②肝硬变

  ③黄曲霉毒素

  ④酒精及其它

2. 病理变化

  1). 大体 ①结节型 肿块直径≤5cm;

      ②块状型 肿块直径>5cm;

      ③弥漫型 癌组织弥漫浸润于肝组织内,结节小,肝体积无明显变化;

      ④小肝癌型 指单个癌结节直径,或两个相邻结节之和≤3cm,而结节数量不超过2个。

           小肝癌常呈球状或分叶状,很少有出血坏死。

块状性肝癌 结节性肝癌 肝癌镜检表现

  2). 组织学

  肝细胞性肝癌:

  胆管上皮癌: 较少见,多为腺癌或单纯癌,较少合并肝硬化。
   

  3). 扩散 血道转移为多见,其中半数转移至肺,少数至肾上腺、骨、脑等处。

    ①、血道转移:

       肝内转移:早期发生, 癌细胞常沿门静脉分枝在肝内形成自身转移。

       肝外转移:常见于肺、肾上腺、脑、骨等处。

    ②、淋巴道转移:肝门淋巴结、上腹部淋巴结、腹膜后淋巴结。

    ③种植性转移:种植到腹膜和卵巢表面。

  4). 临床病理联系 患者可有消瘦,黄疸等症状。HCC明显的生物学特性是癌细胞可分泌

          甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP),血清AFP常升高并超过400μg/L,

          甚至可超过2000μg/L。

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