教学内容
第一节 解剖生理概要
一、胃的解剖
（一）胃的形态、位置和分部（图40-1）
胃位于消化道的食管和十二指肠之间，胃有两壁、两缘、两口和六部分，即前、后壁，大、小弯和贲门、幽门；六部分为贲门、胃底、胃体、胃窦、幽门管和幽门。胃的大部分位于左上腹，贲门位于第11胸椎体左侧，幽门则在第1腰椎右侧附近。胃的最上部分是胃底，其下界一般认为是胃食管连接的水平线。胃的最大部分是胃体，位于胃底和胃窦之间，下界为角切迹与胃大弯的连线。角切迹以下至幽门即胃窦部。胃底与食管下端左缘的夹角，称为贲门切迹或希氏角(His angle)。
图40－1
（二）胃的毗邻
大部分的胃前壁被肝的左叶覆盖，其余部分与横膈、胸腹壁相邻。胃大弯借胃结肠韧带与横结肠相连。胃后壁隔小网膜囊与胰、左肾囊、结肠脾曲、脾、肝尾状叶、膈脚以及后腹膜神经血管相邻，这些与胃后壁相邻的组织、器官统称为胃床。肝胃韧带（小网膜）附着于胃小弯，连接胃与肝。脾胃韧带连接脾与胃大弯近端。
（三）胃的血管
胃的血供（图40-2）非常丰富，其血供主要来自腹腔干的4条动脉，沿胃小弯的胃左、右动脉和沿胃大弯的胃网膜左、右动脉。近端胃的血供还可通过膈下动脉和来自脾动脉的胃短动脉供应。胃左动脉是供应胃的主要动脉，起自腹腔干，在小弯分为升支和降支。胃右动脉来自肝固有动脉。胃网膜右动脉在幽门管后面起自胃十二指肠动脉。胃网膜左动脉起源于脾动脉。这些主要血管之间的联系确保了在大多数情况下，只要胃大、小弯的血管弓没有被破坏，在胃3/4的动脉被结扎的情况下，胃仍能保持存活。胃短动脉由脾动脉发出，一般为4～6支，走行于胃脾韧带中，分布于胃底部的前后壁。尚有60%～80%的人有胃后动脉，它起自脾动脉，走行于小网膜囊后壁的腹膜后面，向上经胃膈韧带而入胃后壁，供应胃体后壁的上部。
图40－2
一般情况下，胃的静脉与动脉伴行。胃左静脉（冠状静脉）和胃右静脉汇入门静脉；胃网膜右静脉汇入肠系膜上静脉；胃网膜左静脉、胃短静脉和胃后静脉汇入脾静脉。幽门静脉汇入胃右静脉，幽门静脉是确认幽门的标志之一。
（四）胃的淋巴
胃粘膜下有丰富的淋巴网，胃的淋巴引流通常与胃的血管走向一致。贲门与胃体中部引流至胃左及腹腔淋巴结群；胃窦远端小弯侧引流至幽门上淋巴结群；胃大弯远端60%引流到幽门下淋巴结群；近端胃大弯及胃底引流到胰脾淋巴结群。腹主动脉淋巴结接受以上4组淋巴结的回流后注入胸导管（图40-3）。
图40－3
（五）胃的神经
胃的内脏神经包括来自迷走神经的副交感神经和来自腹腔丛的交感神经。这些分支在食管裂孔的上方汇合形成左右迷走神经。在胃食管连接处，左迷走神经位于左前，右迷走神经位于右后。在近贲门处，左迷走神经发出肝支进入肝脏，主干沿胃小弯行走成为Latarjet神经的前支，前支发出分支支配胃前壁。其终末分支呈“鸦爪”状支配胃窦和幽门部。在行高选择性胃迷走神经切断术时，必须予以保留。右迷走神经发出腹腔支到腹腔丛，其主干沿着胃小弯与左迷走神经对应行走支配胃后部（图40-4）。
图40－4
（六）胃壁的层次结构
胃壁由里到外由粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层构成。肌层由外到内由纵形、环形和斜型3层平滑肌组成。
粘膜层由上皮、固有层和粘膜肌层组成。胃粘膜上皮为柱状腺上皮，其功能和形态随区域不同而异。在贲门部，粘膜腺体成分支状排列，腺凹浅，并分泌粘液；在胃底和胃体部，腺体成管状，腺凹深；而在胃窦部，腺体又呈分支状。贲门部腺体主要分泌粘液；胃体部腺体含有壁细胞和主细胞，分别分泌胃酸、内因子和胃蛋白酶原；胃底和近端胃窦含有少量壁细胞，而贲门和幽门管不含壁细胞；胃窦含有G细胞。一般认为角切迹是胃窦、胃体的解剖分界，但其组织学并没有明确的分界，且随年龄因素而变化（图40-5）。
图40－5
除了G细胞以外，胃还有其他内分泌细胞，如分泌生长抑素的D细胞和分泌5-羟色胺的嗜铬细胞（EC细胞），尚有ECL细胞、P细胞、X细胞等，它们的内分泌功能尚未阐明。
二、胃的生理
胃是一外分泌兼内分泌器官。胃通过分泌和运动来完成它的各项功能。胃可通过胃酸杀死或抑制微生物的生长；在食物转运到小肠之前，需通过胃储存、混合和部分消化；胃还必须保护自己免受酸、胃蛋白酶的消化及胆汁反流的损伤。
胃大弯侧中上部是胃电位的起搏点，其胃壁由特殊的平滑肌细胞组成，以每分钟3次的周期有规律地产生电位改变，并由近及远向胃窦部传播。胃活动电位与胃的机械性收缩有关。因此，起搏点控制着收缩的频率、节律、传播方向、速度和强度。
空腹时，胃每1～2h产生周期性的运动，每个周期可分为3相：第一相为静止期，胃处于静息状态；第二相为胃产生不规则的收缩活动；第三相为广泛和强烈的收缩，通过这一周期性运动，胃每隔1～2h周期性地将胃内容排空。
胃排空时处于塌陷状态，吞咽时，胃的容受性舒张过程开始，这时，胃起着贮库作用，使食物在被送进胃窦之前得到各种消化酶的初步消化。容受性舒张主要发生在胃底和胃体近端，因此，胃接纳食物后，腔内压力并未明显提高。近端迷走神经切断术或迷走神经干切断术干扰了胃的容受性舒张，摄入食物时胃内压力相对升高，故部分接受这类手术的患者可出现早期饱胀的感觉。
近端胃主要控制胃的液体排空，低幅度的张力性胃底收缩可提高胃内的压力，使胃与十二指肠之间产生压力梯度差，液态食物由胃推入十二指肠，这可解释近端迷走神经切断术后，液体在胃加快排空的现象。
相反，固态食物的排空主要由远端胃通过胃窦强烈收缩实现。胃窦的运动对于固态食物的研磨、混合和排空至关重要。当食物进入胃时，胃的环形收缩使胃中部的腔内压力提高到13.3kPa（100mmHg）。环形收缩向幽门推进，将胃内容推向尾端并进入幽门。这种推动力是顺、逆向交替进行的，使固态食物与液体充分混合。固态食物直径在1mm 以上时很难通过幽门，胃窦的强烈收缩可将其研磨成小颗粒。
胃液主要由壁细胞、主细胞、粘液细胞的分泌产物以及吞下的唾液、十二指肠反流液组成。胃酸是胃液中最重要的非有机成分，由壁细胞分泌。壁细胞膜有组胺（包括H1和H2受体）、胃泌素和乙酰胆碱3种受体。当H2受体饱和时，壁细胞对乙酰胆碱和胃泌素的反应明显提高，可解释壁细胞在对另2种受体兴奋剂反应时，H2受体阻滞剂抑酸的效果更明显。同样，在迷走神经切除或应用阿托品后，壁细胞对五肽胃泌素和组胺刺激的反应减弱。H+分泌的最后通路是位于分泌小管膜的H+-K+-ATP酶的激活，它可促进H+分泌和腔内K+再吸收。酸分泌需要能量，胃酸分泌时伴有粘膜氧耗和ATP利用的明显增加。壁细胞线粒体数目仅次于心肌细胞，反映出酸分泌时的高能量需要。
胃酸产生的生理刺激是摄食。胃酸的三相分泌、胃酸分泌抑制机理及药物对胃分泌的作用可参考相关教科书。
正常胃不会发生自身消化，证明胃有强大的自身保护能力。胃粘膜屏障的解剖学基础是上皮细胞和完整上皮细胞间紧密连接。屏障破坏导致H+的逆向弥散进入粘膜下和Na+进入胃液，引起粘膜电势差的下降和粘膜下PH值的降低，最终导致上皮细胞的丧失。胃粘膜自身保护的重要成分包括未中和的细胞旁粘液层、胃碳酸氢盐的产生、上皮细胞代谢和更新以及胃粘膜的血流等。
三、十二指肠的解剖和生理
十二指肠是小肠的第一部分，在脊柱右侧，第一腰椎平面起始于胃的幽门末端，呈C形包绕胰头并转向左侧，在第二腰椎水平通过十二指肠空肠曲与空肠相接。胆总管和胰管在十二指肠的后中侧汇入十二指肠降部。十二指肠约为25～30cm长，因其长度约十二指宽而得名。为了描述方便，可根据十二指肠方向改变，人为地将其分为4个部分：十二指肠第一部又称上部、球部或冠部，长约5cm，起自幽门后，向上、后至胆囊颈附近移行为第二部，第一部近半又称十二指肠球部，此部前壁是十二指肠溃疡穿孔的好发部位；十二指肠第二部又称降部，长约7～8cm，含有胆总管和胰管开口的十二指肠乳头位于十二指肠第二部的中后壁，通常在中点位置，但副胰管（Santorini管）位置较高，在溃疡行胃切除术和胃癌手术时可发生损伤；十二指肠第三部又称横部，长约12～13cm ，其与降部相接的弯曲称为十二指肠下曲，在横部的近末端，有空回肠的系膜根部从前跨过，系膜根部中有肠系膜上动、静脉；十二指肠第四部又称升部，接横部后在脊柱的左侧向左上行走至横结肠系膜根部的十二指肠空肠曲，长约2～3cm。在第二腰椎左侧，十二指肠末端突然向左前下弯曲，形成十二指肠空肠曲，此处有十二指肠悬韧带（Treitz韧带）附着。
十二指肠的动脉供应来自腹腔干与肠系膜上动脉分支，后者主要为胰十二指肠上动脉和胰十二指下动脉。十二指肠静脉与动脉伴随，后弓静脉在上方汇入门静脉，在下方汇入肠系膜上静脉。
食物进入十二指肠后，仅一些大的蛋白水解产物和淀粉裂解物在此消化。十二指肠的功能包括：①作为食物碱化和食物消化的储备；②对胰胆液和胃液进行内分泌调节；③对上消化道的运动进行神经内分泌调节。十二指肠可分泌多种肽类，有广泛的生物学功能，如促胰液素、胆囊收缩素（CCK）、肠抑胃肽（GIP）、生长抑素等。十二指肠收缩的内在节律源于肠道平滑肌本身，在去神经节支配的平滑肌可观察到进行中的慢波和峰电位。在邻近平滑肌细胞间的电冲动传播是低电阻的，使得电冲动易于从一个细胞传到另一个细胞，但此内在电活动又受神经冲动和激素作用的调节。十二指肠平滑肌的电活动中的收缩纵波沿小肠传播一段距离，导致一个强烈的将十二指肠内容物向前推动的运动。十二指肠运动的外在控制在很大程度上处于自主神经系统的支配之下。
第二节 消化性溃疡的外科治疗
一、概述
消化性溃疡（peptic ulcer，PU）是一种界限清楚的局限性粘膜组织缺损，累及粘膜、粘膜下层和肌层，治愈后遗留瘢痕，胃十二指肠是好发部位，近年来认为本病病因是多因素的，是全身疾病的局部表现。
（一）流行病学
消化性溃疡是常见的消化系慢性疾病。据估计，一般人群中，约5%～10%的人在其一生中某一时期曾患过胃或十二指肠溃疡。近40 年来，欧美及亚洲等地区的消化性溃疡发病率、死亡率、住院率和外科手术率均有下降的趋势。然而，老年人的消化性溃疡，尤其是老年妇女的消化性溃疡的死亡率和住院率都有增高的趋势。十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）发病率明显高于胃溃疡（gastric ulcer，GU），但在一些西方国家这种差异有逐渐减小的倾向。
（二）病因与发病机制
传统认为胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此称之为消化性溃疡。虽然溃疡可发生在任何与酸性胃液接触的胃肠道部位，但最常见于胃和十二指肠。消化性溃疡的病因及其发病机制至今仍未完全明了。多数学者认为，消化性溃疡的发病是多种因素共同作用的结果。消化性溃疡的发生是因胃酸、胃蛋白酶（损害因素）和粘膜保护因素间的失衡造成的。胃酸的存在对溃疡形成是必需的，但大部分患者的胃酸分泌却在正常范围之内，提示消化性溃疡的发生可能与粘膜抗酸能力及抵抗胃蛋白酶损伤能力的减弱有关。幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染和非甾体类抗炎药物（NSAIDs）的应用也是溃疡形成的重要因素。此外，遗传、体质、吸烟、精神、神经、体液和应激等也与消化性溃疡的发生有关。
（三）诊断
详尽询问病史及全面体格检查仍是消化性溃疡最基本的诊断方法。根据本病具有慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛的特点，加上进食及服用抗溃疡药物可使症状缓解等典型症状，通常可作出临床诊断。如果症状不典型，则需经X线钡餐或纤维内镜检查阳性才能确诊。纤维胃镜已成为消化性溃疡的主要诊断手段，不仅能直接观察溃疡形态，还可以取活体组织作病理检查，提高对溃疡愈合过程的认识及对良恶性溃疡的正确诊断率。电子胃镜的出现，使图像质量大大提高，对教学、会诊、远程会诊及相互交流帮助很大。超声胃镜可对胃壁的深层损伤进行扫描，在消化性溃疡的诊断和鉴别诊断中发挥越来越大的作用。胃酸分析不能作为确诊本病的依据，但在最大泌酸剂刺激下仍无胃酸分泌，则可排除本病。血清胃泌素测定对诊断或排除胃泌素瘤有帮助。
消化性溃疡应与胃癌、胃神经官能症、慢性胃炎、十二指肠炎、慢性胰腺炎、胆囊炎和胆石症、胃非上皮性肿瘤等疾病鉴别。
（四）外科手术适应证
绝大多数的胃十二指肠溃疡属于内科治疗范围，仅其中一小部分患者需要外科治疗。由于内科治疗效果的提高，需要外科手术治疗的患者在逐步减少。总的来说，外科治疗的适应证是：①内科治疗无效或停药后很快再发的DU（顽固性溃疡）；②各种类型的GU和GU恶变；③胃十二指肠溃疡急性穿孔；④胃十二指肠溃疡合并大出血；⑤胃十二指肠溃疡合并瘢痕性胃出口梗阻；⑥应激性溃疡；⑦胰源性溃疡等。胃和十二指肠溃疡的手术适应证有一定的差别。
（五）主要手术方式及其理论依据
根据发病机理，DU手术治疗的主要目的是降低胃酸分泌，GU则应切除有慢性炎症的胃窦，同时争取切除病灶以防恶变及切除部分分泌酸的胃粘膜以免发生吻合口溃疡。
随着人们对胃的解剖、生理功能和胃酸分泌调控机制认识的加深，以及对消化性溃疡发病机制认识的不断深入和对消化性溃疡各种术式近远期效果的追踪比较，外科手术的各种术式中有的被淘汰，有的融进了新的技术，使外科术式不断改进和完善。目前，消化性溃疡手术方法主要有两大类：各种类型的胃部分切除术和迷走神经切断术。
1．胃部分切除术（图40-6） 胃部分切除术在40年代已成为治疗消化性溃疡的标准手术，数十年来，术式虽有不同变化，但基本上仍属BillrothⅠ式(毕Ⅰ)或Ⅱ式(毕Ⅱ)两种方式。切除胃远侧1/2（GU）至3/4（DU），包括胃体部的大部分，整个胃窦部、幽门和十二指肠第一部，这种手术也称为胃大部切除术。其治疗消化性溃疡理论依据是：①切除整个胃窦部粘膜，即切除了产胃泌素的G细胞，消除了产生胃酸的体液因素；②大部分胃体已切除，即切除了胃大部分壁细胞和主细胞，大大减少了胃酸和胃蛋白酶的分泌；③神经性胃酸分泌也有所降低；④切除了溃疡的好发部位（十二指肠第一部、幽门管和胃窦小弯侧）；⑤胃部分切除术后，幽门的作用不复存在，胃内容物在胃内停留的时间缩短，碱性十二指肠液反流入胃又可中和残胃分泌的胃酸；⑥同时切除消化性溃疡灶。但溃疡的切除并不是绝对必要的。几种常用的毕Ⅱ式胃部分切除术式见图（图40-7）。
图40－6 胃部分切除术
图40－7 毕II式胃部分切除术
2．迷走神经切断术（图40-8） 临床上用迷走神经切断术治疗DU的历史不足50年，方法几经变化，基本上可归纳为下列几类：①迷走神经干切断术合并引流术；②选择性迷走神经切断合并引流术；③高选择性迷走神经切断术；④迷走神经干切断加胃窦切除术；⑤腹腔镜下迷走神经后干切断合并胃体、底前小弯侧浆肌层切开术（Taylor术）。
图40－8 迷走神经切除术
迷走神经切断术治疗消化性溃疡的机理为：①消除了神经性胃酸的分泌；②消除了迷走神经兴奋引起胃泌素的释放；③降低了分泌酸的腺体对胃泌素和组织胺的反应。但是，迷走神经切断后降低胃酸的确切机制并不十分清楚。
二、十二指肠溃疡的外科治疗
（一）诊断
DU的发病年龄多在20～40岁，男性患者约为女性的4倍。主要症状为上腹部疼痛，典型的溃疡症状具有明显的节律性，与饮食有关，并有季节性，疼痛的部位多在上腹中线偏右，较为局限，疼痛的性质为烧灼痛、隐痛、钝痛。一般在餐后2～4 h疼痛发作，或呈饥饿痛、夜间痛，进食或服用碱性药物、制酸药物后可缓解。长期反复发作，多在秋末春初。少数患者疼痛可放射至背部，提示溃疡可能穿透胰腺等脏器。体格检查可于上腹正中偏右有轻压痛。X线钡餐检查十二指肠球部溃疡大多数表现为间接X线征象，如球部激惹征、球部变形、幽门痉挛、幽门变形和局部压痛等。炎性水肿和瘢痕化可致球部偏离幽门管中央，或假憩室形成。少数可见龛影及周围粘膜纹向龛影集中的表现。对症状典型或症状持续发作而X线表现不典型者，应行纤维胃镜检查。慢性DU绝大多数（90%）发生于十二指肠球部，最多见于球部前壁，其次为后壁、小弯侧及大弯侧，距幽门2cm以内。
（二）治疗
DU外科治疗的适应证主要有两类：①发生严重并发症的DU，如急性穿孔、大出血和瘢痕性胃出口梗阻；②内科治疗无效或某些特殊类型的溃疡。
内科治疗无效的DU，是指经过严格的药物治疗，溃疡症状持续不缓解或反复发作影响患者的日常生活和工作。从病理变化来看，大致相当于慢性穿透性溃疡、位于十二指肠球后的溃疡、复合（胃和十二指肠均有）溃疡，或胃泌素瘤、多发内分泌腺瘤等引起的溃疡。从临床特点来看，溃疡疼痛的节律性消失，多为持续性疼痛，进食和抗溃疡药物不能止痛或发作时间延长等。对于这种难治性溃疡，手术治疗不能操之过急，但也不能无限期进行药物治疗。虽然各医院的标准不尽相同，但选择手术治疗的具体临床标准大致是：①病史多年，发作频繁，病情越来越重，疼痛难忍，至少经一次严格的内科治疗，未能使症状减轻也不能制止复发，以致影响身体营养状态，不能正常生活和工作；②经X线钡餐检查或胃镜检查，证实溃疡较大，球部严重变形，有穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者；③过去有过穿孔或反复大出血，而溃疡仍处于活动期；④胃泌素瘤患者。
三、胃溃疡的外科治疗
GU的发病年龄多在30～40岁，也有资料提示其发病高峰为40～50岁。男性较女性易患GU，发病率随年龄增长而增高。GU好发于胃窦粘膜和胃体粘膜交界处的小弯侧，约占95%，其中60%又限于离幽门6cm之内。但也可发生在胃的其他部位，可有不同的特点。溃疡位置不同，则酸分泌量也不同，越近贲门的溃疡，酸分泌越低。与DU比较，药物治疗对GU效果较差。
（一）胃溃疡的分型
根据病灶部位，将GU分成4型：①Ⅰ型：最常见，占57%。位于小弯侧胃切迹部附近。发生在胃窦粘膜和胃体粘膜交界处。因胃窦粘膜范围的变异，溃疡可发生在自小弯侧贲门下4cm至幽门前2cm之间，其临床症状不典型，胃酸分泌正常或偏低；②Ⅱ型：复合溃疡，GU合并DU，常先发生DU，并发胃排空延迟，使酸-胃蛋白酶活性增加，因而继发GU，本型占22%，胃酸分泌情况与DU相同，为高酸分泌，本型内科治疗往往无效，易合并出血，常需外科手术治疗；③Ⅲ型：幽门管溃疡或距幽门2cm 以内的GU，本型占约20%，其临床与DU相似，通常为高胃酸分泌；④Ⅳ型：高位GU，较少见，溃疡多位于胃上部，距食管胃连接处4cm以内，在2cm以内者称之为近贲门溃疡。
（二）诊断
主要症状为上腹部疼痛，但其节律性不如DU明显。进食后多数疼痛不缓解，疼痛多在餐后0.5～1 h开始，持续1～2 h不等。可伴恶心、食欲不振、甚至呕吐，以致患者进食减少，体重减轻。发作的周期性较DU为长。体检可能无特殊发现，有时上腹有轻压痛。一些患者毫无症状，偶然在X线钡餐或胃镜检查时发现溃疡，或由于并发症（穿孔、出血）行手术而证实。
X线钡餐检查仍为最常用的检查方法。慢性GU主要表现为一个周围光滑而整齐的龛影，龛影最深处超出胃腔边界之外，其周围粘膜呈放射状集中。溃疡边缘及底部不规则表示病变仍处于活动状态。龛影直径以1～1.5cm多见，且一般在2.5 cm以内。
胃镜检查：未经治疗的溃疡在胃镜下的形状多为圆形或椭圆形，边缘稍呈红色，很少隆起，溃疡基底可见白色纤维蛋白覆盖。溃疡周围有放射状的粘膜皱襞，每一皱襞均延伸至溃疡边缘，此现象用常规前视式内窥镜不易看到，用侧视镜则易看到。在溃疡愈合时，溃疡特征则有所改变，轮廓和颜色均变成不规则。内窥镜检查是GU必需的检查，通过胃镜检查可区分溃疡属活动期、愈合期或瘢痕期。胃镜下活检更可区别良性或恶性溃疡。内镜的细致观察，溃疡边缘多个标本的组织学活检和刷洗液的细胞学检查，可将诊断的正确性提高至98%，尤其是对发现早期胃癌有重要的意义。
（三）胃溃疡的外科治疗适应证
原则上GU的手术适应证较DU宽松。理由如下：①GU症状较剧，对内科治疗疗效较差，又易复发；②GU患者多数年龄较大，体弱，一旦发生大出血、急性穿孔等严重并发症，手术危险性较大；③GU可发生恶变，而GU、溃疡恶变和早期胃癌有时难以鉴别；④手术治疗GU的效果相当满意。
GU的手术适应证大致是：①经过短期（4～6周）内科治疗无效或愈合后复发者；②年龄超过45岁的GU患者；③X线钡餐或胃镜证实为较大溃疡或高位溃疡；④不能排除或已证实为溃疡恶变者；⑤以往有一次急性穿孔或大出血病史，而溃疡仍为活动期者。
与DU需作胃大部切除不同，GU的手术只需作40％～50％的胃远端切除，且可用毕Ⅰ式重建胃肠道的连续性。对于危重病例，也可采用迷走神经干切断加幽门成形术治疗GU。Ⅲ型GU由于胃酸分泌增高，其治疗原则与DU相同。
四、消化性溃疡并发症的治疗
（一）出血
1．发病情况 出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的原因。约15%～25%的消化性溃疡患者可出现较明显的出血。男性比女性多见。DU合并出血者比GU多见，其中以十二指肠球部后壁溃疡及球后溃疡更易发生出血。在并发出血之前，大多数患者有长期反复发作上腹痛病史，但10%～15%患者以出血为消化性溃疡的首发症状，尤以老年人多见。
2．病因与病理解剖基础 溃疡并发出血多由于溃疡基底或其周围血管破裂所致。饮食失调、精神过度紧张、疲劳、服用对胃肠粘膜有损害的药物如糖皮质激素、非甾体类抗炎药物、磺胺类、抗凝剂，吸烟、酗酒等或伴随疾病恶化均可使溃疡活动而引起出血。
出血的量和速度与被侵蚀血管的种类、内径、血管的收缩状态和患者的凝血功能有关。溃疡的病期、类型、部位、大小、深浅等与出血也有一定的关系。溃疡底部肉芽组织中的小血管受侵蚀所致的出血，常表现为渗血，多为小量而暂时的出血；溃疡周围粘膜糜烂引起的出血，一般量也不大。球部溃疡引起大出血常常为十二指肠动脉破裂；胃小弯溃疡大出血多为胃左动脉的分支破裂；GU直径≥2.5cm、十二指肠球部后壁溃疡及球后溃疡易并发大出血。老年溃疡患者常伴有动脉硬化，由于动脉收缩不良而易致大出血。十二指肠前壁缺乏较大血管，故不易并发大出血。
3．诊断 根据消化性溃疡病史和出血的临床表现，诊断溃疡合并出血一般并不困难。出血前常因溃疡活动致上腹疼痛加重。呕血和排柏油样大便是出血的主要症状，出血后疼痛减轻或缓解。出血量越大，全身症状越明显，表现为血容量不足乃至出现休克。对临床表现不典型而诊断困难者，应争取在出血24～48 h内行急诊胃镜检查，以便得到及时诊断。
除了病因诊断，还应对出血量进行估计。凡患者发生晕厥、呕出血凝块、频繁排黑便甚至排出较鲜红的血便、血容量明显不足、血红蛋白急剧下降等均为大出血的表现。如出血量较大，可插入鼻胃管了解出血是否来自上消化道，对判断患者是否有持续性出血、减少胃液在胃内停留时间、注入冰盐水和药物帮助止血等有重要作用。
4．非手术治疗 消化性溃疡合并大出血一经确诊，可先行非手术治疗。需紧急手术的患者，非手术治疗又是术前准备的必要措施。
（1）一般处理 卧床休息，适当镇静，注意保暖，必要时吸氧，有休克状态、胃饱胀、恶心等情况时，应禁食。出血量小且无呕吐者，可进易消化的流质或半流质饮食。
（2）补充血容量、抗休克 对于大出血的患者首先应补充有效循环血容量，短期内快速输血。1～3 h内输入丢失量的1/4～1/3。建立两条输注通道，输血和补液同时进行。输血前可先输入生理盐水、平衡液、葡萄糖盐水及代血浆或低分子右旋糖酐，以提高血浆胶体渗透压，恢复血容量，改善微循环。
（3）局部用药止血 这是最常用的应急处理方法。可用去甲肾上腺素4～8mg加入100mL生理冰盐水中，口服或经胃管注入，此法可使胃血管暂时性收缩，达到止血目的。10～15min可重复一次。如果在应用2～3次后仍不能止血，应放弃此法。也可用磷酸盐缓冲液或牛奶溶解凝血酶后口服或胃管注入，每次用量500～10000U，每4～6 h可重复使用，用量视出血量和出血频度而定。
（4）全身止血药 胃内酸性环境可抑制凝血过程和血小板的功能，应用抑酸药物使胃液pH值保持在4～5以上时，可增强止血效果。H2受体拮抗剂可有效抑制胃酸分泌，提高胃内pH，有利于止血。一般静脉给药维持24～48h直至出血停止或允许口服为止。质子泵抑制剂为迄今最强的胃酸分泌抑制剂，可显著提高胃内pH，使胃酸度接近于中性，其止血作用明确，优于H2受体拮抗剂。可静脉应用奥美拉唑40mg,每日一次，或开始给予冲击量40mg或80mg，然后以40mg/8～12h维持。生长抑素可抑制胃酸分泌、减低腹腔内脏血流。临床报告显示生长抑素治疗上消化道大出血比甲氰咪胍更有效，一般静脉给予施他宁（stilamin），冲击剂量为250μg，然后以250μg/h的速度连续滴注给药。临床上常用促凝血药和抗纤溶药，如安络血、维生素K、凝血酸、抗纤溶芳酸、6-氨基已酸等，但其确切疗效尚未得到肯定。除合并梗阻性黄疸、肝病、出血性疾病、DIC、凝血机制障碍等疾病外，对一般出血的病例无需使用上述止血剂。根除Hp可降低溃疡复发及再出血率。
（5）内镜止血 内镜下止血方法较多，其中局部喷洒、注射止血药及温热止血为目前内镜下止血的最主要方法。上述方法可单独使用，也可结合使用。对有血管显露特别是动脉出血，单纯采用药物治疗常常不能奏效，需结合内镜治疗。
（6）介入治疗 常用的方法是经选择性动脉造影导管灌注药物及栓塞治疗。最常用的药物是血管加压素，血管造影发现出血部位后，导管头端插入出血所在部位之动脉分支，经造影导管灌注血管加压素。一般血管加压素首次剂量为0.2U/min，在灌注20min后再作血管造影复查，如出血停止可用该剂量再维持12～24 h，然后再逐渐减量至停用。本疗法总有效率在50%～90%之间。常用的栓塞材料有明胶海绵和金属圈，此外还有聚乙烯醇、氰丙烯酸盐等。对急性大出血而又年老体弱不能耐受手术的患者，动脉药物灌注及栓塞治疗可帮助渡过危险期，避免手术或待病情稳定后再择期手术。
5．手术治疗方法 出现下列情况应考虑外科手术治疗：①出血迅猛，情况危急，出血后不久即发生休克者；②6～8 h内输血600～900mL，生命体征未见好转或虽一度好转，但停止输血或输血速度减慢后，又迅速恶化，或在24 h内需输血1000mL以上才能维持血压者；③内科治疗出血不止，或暂时止血，不久又复发者；④年龄大于60岁，血管硬化，估计难以止血者；⑤同时有溃疡穿孔或胃出口梗阻者；⑥胃镜检查见活动性大出血，而内科治疗无效者。
（1）胃溃疡合并出血 出血性GU作包括溃疡在内的远端胃切除疗效比较确切。可用毕Ⅰ式胃十二指肠吻合或毕Ⅱ式胃空肠吻合重建，视切除的范围和十二指肠残端的情况而定。另一种代替胃切除的方案是溃疡切除，缝合胃切口，进行迷走神经切断附加幽门成形术。对情况不稳定患者可考虑行更简单的手术，如溃疡的四周边活检和局部缝扎止血。
（2）十二指肠溃疡合并出血 出血性DU可纵行切开幽门十二指肠。用手指经此切口压迫溃疡基底部止血。8字形缝合溃疡，相当于缝合其下面的胃十二指肠动脉和阻断潜在的胃十二指肠动脉的胰横分支。幽门十二指肠切口可作幽门成形术，再加双侧迷走神经干切断。紧急情况下，溃疡缝扎止血并迷走神经干切断是最简单和最有效的手术。迷走神经切断并胃窦切除是处理出血性DU的另一选择，该手术可降低再出血率和复发率。
（二）急性穿孔
1．发病情况 溃疡急性穿孔是消化性溃疡最严重的并发症。消化性溃疡病变向深层侵蚀，胃肠壁变薄，或加上胃肠腔内压突然增加，可向腹腔穿破，胃肠内容物流入腹腔，称为急性穿孔（游离穿孔），其后果是产生急性弥漫性腹膜炎。
消化性溃疡的5%～10%病例可发生穿孔，约占消化性溃疡住院病例的20%～30%，在所有穿孔病例中，并发出血者约占10%。临床上急性穿孔多见，其次是亚急性穿孔。DU急性穿孔较GU多见，前者为后者的3～16倍，占所有溃疡急性穿孔的90%。慢性穿孔也以DU多见，但更多发生于十二指肠后壁。后壁溃疡穿入胰腺，侵蚀血管，可并发出血。穿孔可发生于任何年龄，但以30～60岁多见。
2．病因与病理 急性溃疡穿孔的主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃十二指肠腔与腹腔相通，其主要诱因包括：①饮食过饱、剧烈呕吐或咳嗽致腹内压骤然增高；②过度劳累、精神过度紧张；③吸烟与饮酒；④免疫抑制剂或激素治疗。
溃疡穿孔的口径以3～6mm多见。60%的GU穿孔发生在幽门附近小弯侧，DU穿孔90%见于球部前壁。GU穿孔要注意排除恶性肿瘤，位于大弯侧的溃疡多属恶性。
溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等的胃十二指肠内容物流入腹腔，胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数h后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出的内容物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般于8～12 h后，由于腹腔内细菌的生长和繁殖，形成细菌性腹膜炎，可引起肠麻痹、败血症及中毒性休克等。空腹穿孔、穿孔孔径又小者，病情常较轻，可形成局限性腹膜炎，或炎症局限形成膈下脓肿或右髂窝脓肿。GU穿孔的病情常较DU穿孔严重。
3．诊断
（1）临床表现 多数患者有1～5年以上的消化性溃疡史，穿孔发生前数日，常有溃疡症状复发或加重。而少数患者仅有1～2周的上腹疼痛、不适病史。约10%～15%患者可无消化性溃疡典型症状而以溃疡穿孔为首发症状。溃疡穿孔临床经过一般可分以下三个阶段：
第一阶段（初期）：穿孔时患者突然出现剧烈腹痛，疼痛为持续性，刀割样或撕裂样，常起始于右上腹或中上腹，迅速蔓延至脐周以至全腹。患者常能说清楚发作的具体时间、地点及当时的情况。胃肠内容物积聚和刺激膈下区域，疼痛可向肩背部特别是右侧放射。如胃肠内容物沿右结肠旁沟流至右下腹，则可发生右下腹痛，需注意与急性阑尾炎鉴别。患者可伴有恶心、呕吐。腹痛常因翻身、咳嗽等动作而加剧，故患者常静卧呈卷曲体位。体检发现腹肌紧张，甚至呈板状腹，全腹压痛明显，肝浊音界缩小或消失则提示有气腹存在，肠鸣音减弱或消失。腹腔穿刺可抽出胃肠内容物。此阶段患者可出现休克。
第二阶段（反应期）：穿孔后1～5 h，部分患者由于腹腔渗出液增多，流入腹腔的胃肠内容物被稀释，腹痛可暂时减轻，患者自觉好转，脉搏、血压、面色与呼吸亦稍恢复常态。但患者仍不能作牵涉腹肌的动作，腹肌紧张、压痛、肠鸣音减弱或消失等急性腹膜刺激征象仍继续存在。
第三阶段（腹膜炎期）：在穿孔8～12 h后，多转变为细菌性腹膜炎。患者呈急性重病容，发热、口干、乏力、腹胀、呼吸脉搏加快、移动性浊音阳性。腹腔穿刺可抽出白色或黄色混浊液体。病情严重，抢救不及时者常因麻痹性肠梗阻、脓毒血症或败血症、感染中毒性休克而死亡。
（2）辅助检查 X线检查：约75%～80%的病例在立位或坐位可观察到膈下有游离气体影，呈新月形透亮区。如患者不能站立作透视检查，可左侧卧位5～10min后摄侧位片，可见肝右外侧有积气。实验室检查：白细胞计数升高，中性粒细胞增多，血红蛋白与红细胞计数可因脱水而升高。
4．鉴别诊断 溃疡穿孔需与急性阑尾炎穿孔鉴别，前者起病急剧，开始即有腹膜炎的体征，甚至出现休克，多有消化性溃疡史，如X线发现膈下游离气体影即可确诊；后者病情逐渐加重，即使阑尾穿孔引起弥漫性腹膜炎，上腹部肌紧张和压痛仍较轻，绝大多数无气腹征。此外，溃疡穿孔还应与急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性肠梗阻、肠系膜动脉栓塞（或血栓形成）、异位妊娠破裂、卵巢囊肿蒂扭转、急性心肌梗塞等鉴别。
5．治疗 溃疡穿孔原则上应尽快手术治疗。治疗延迟，尤其是超过24 h者，死亡率和合并症发生率明显增加。
（1）一般治疗 包括禁食、置留胃管行胃肠减压、止痛、吸氧、静脉输液、静脉应用广谱抗生素和抑酸剂等。
（2）手术治疗 一般的手术方法是经脐上正中切口剖腹探查。通常穿孔在十二指肠球部前壁。十二指肠溃疡穿孔仅需用3针丝线间断全层缝合穿孔处，外加大网膜敷贴予以加强。若溃疡穿孔较大，边缘水肿，可将集束的大网膜填塞于穿孔内, 间断全层缝合闭合穿孔（图40-9）。在病史较长、症状较重甚至有出血和穿孔病史、穿孔距手术时间较短、腹腔污染不严重等情况下，一般可作恒定的减酸手术。胃溃疡穿孔手术的主要选择，包括4个周边活检后单纯缝合、溃疡切除后单纯缝合或胃部分切除。
图40－9
（3）延迟入院患者的处理 对于入院较迟(穿孔后>24 h)的患者，若患者血动力学稳定，无弥漫性腹膜炎，水溶性对照剂检查未漏入腹腔，可考虑非手术治疗。处理方法包括鼻胃管吸引，静脉应用H2受体拮抗剂和广谱抗生素，密切观察病情。若临床情况恶化必须立即手术。这些患者易发生膈下或肝下脓肿。这种合并症通常能用超声引导下经皮导管引流治疗。
（4）经腹腔镜治疗穿孔性溃疡 现代微创外科的发展得以用腹腔镜治疗DU穿孔。其手术方式有穿孔缝合术或迷走神经切断术。
（三）胃出口梗阻
1．发病情况 近年来，由于治疗消化性溃疡新药的涌现和对消化性溃疡并发症更有效的治疗以及较早期的选择性手术，明显的胃出口梗阻发生率显著减少。目前，消化性溃疡合并胃出口梗阻者仅占5%～10%。
2．病因与病理 消化性溃疡引起胃出口梗阻的原因主要有：①幽门括约肌痉挛，梗阻为间歇性；②幽门附近溃疡（十二指肠球部溃疡、幽门管溃疡、幽门前GU），炎症水肿使胃出口狭窄，炎症水肿消退或减轻后梗阻即可缓解；③幽门附近溃疡在愈合过程中，过多瘢痕组织形成，梗阻为持续性。少数患者可因恶变的癌细胞浸润而使幽门狭窄。梗阻的部位通常发生在十二指肠，较少在幽门管或在幽门前胃窦部，故以前称“幽门梗阻”并不恰当，改称“胃出口（outlet）梗阻”更合适。
3．诊断
（1）临床表现 大多数患者有消化性溃疡病史，近期出现呕吐和溃疡活动症状。随着胃潴留的出现，原先疼痛的节律性和定位性消失，逐渐变为无明显节律的、弥漫性上腹饱胀的不适感或胀痛。这些症状于进食后和傍晚加重，并常伴有食欲减退、反酸、体重减轻等。呕吐为胃出口梗阻的主要症状，多发生于傍晚或夜间。呕吐后自觉舒服。由于胃胀难忍，患者有时自己用手指刺激咽部诱发呕吐。呕吐量较大，内含馊食，酸臭味，不含胆汁。
患者可因反复呕吐引起明显的全身症状，包括食欲减退、口渴、皮肤干燥、尿少、乏力、消瘦，进行性衰弱，重者可发生虚脱、严重脱水、电解质紊乱及代谢性碱中毒，可有手足搐弱症。体检时约2/3患者在空腹状态下可有明显的振水音，中上腹可见胃呈半球形隆起，可见胃蠕动波。
（2）辅助检查
实验室检查：血常规检查可发现轻度贫血，在明显失水时，红细胞压积和血红蛋白可以正常或轻度升高。由于长期饥饿可出现低蛋白血症。严重的胃出口梗阻可出现代谢性低钾、低氯性碱中毒。
X钡餐线检查：检查前必须洗胃。X线检查有助于了解梗阻的部位、程度和病因。X线钡餐检查可表现为胃排空障碍及胃扩张。
胃镜检查：胃镜检查除可明确梗阻的部位和病因外，对可疑恶性的病例，还可取活组织检查。
胃抽吸：胃潴留简单而可靠的征象是用胃管抽吸得到异常大量的胃内容物。正常人空腹胃抽吸通常不多于30mL，高分泌的DU患者可抽吸到较大的液量，但多不含食物残渣。如空腹胃液量超过100mL，或胃内容物中含有宿食，则有助于胃潴留的诊断。
盐水负荷试验：先将胃内积存的内容物抽吸干净，然后于3～5min内注入生理盐水700mL，钳夹胃管，30min后再抽吸胃内盐水。若抽出液超过350mL，则认为有梗阻存在。
4．鉴别诊断 根据消化性溃疡史、典型症状以及辅助检查的结果，不难作出胃出口梗阻的诊断。对器质性梗阻患者，应特别注意鉴别的是由于消化性溃疡还是幽门前恶性病变所致。一般来说，消化性溃疡患者较年轻，过去有消化性溃疡疼痛的病史，胃扩张较明显，更常出现低钾、低氯性碱中毒。胃镜活检对排除恶性肿瘤非常重要。
5．治疗 胃出口梗阻患者不必急于施行手术。多数患者经3～5天的非手术治疗后，梗阻的症状缓解。非手术治疗措施也是必要的术前准备，包括纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，胃肠减压，积极治疗活动性溃疡等。如梗阻病史较长，病人常有营养不良，需行胃肠外营养支持。经上述处理无效，梗阻仍持续存在，说明为瘢痕性梗阻，必须采取手术治疗。部分器质性狭窄患者，在非手术治疗后梗阻症状缓解，但其后梗阻症状又出现，对这些病例可在缓解期择期手术治疗。
瘢痕性完全性胃出口梗阻是外科手术治疗的绝对适应证。手术方式有远端胃部分切除胃空肠吻合、胃窦切除加迷走神经切断、迷走神经切断并引流术。如十二指肠瘢痕严重，十二指肠切断是不安全的，则应施行迷走神经切断合并胃空肠吻合术。
五、胃手术后并发症
胃十二指肠溃疡手术后的并发症可分为近期并发症和远期并发症两类。
（一）胃手术后近期并发症
1．胃腔内出血 胃切除术后第1天，从鼻胃管吸出少量血性液体，多属正常现象。如果持续不断或吸出大量血液，则表示有胃内出血。严重和持续出血最常发生的部位是吻合口。出血性胃十二指肠溃疡施行胃切除时，遗留在胃十二指肠腔内的溃疡基底本身也可发生术后再出血。
若出血发生于初次手术5～6d后，内镜检查或内镜施行凝固止血或注射肾上腺素往往可止血。持续出血经保守治疗无效或大量出血应及早采取手术止血。
2．十二指肠残端瘘 十二指肠残端瘘是毕Ⅱ式胃切除术后的严重并发症之一，其发生率为1%～4%，如未及时诊断和及时处理可危及患者生命。随着医疗水平的提高，其死亡率已显著下降。
容易发生十二指肠残端瘘的情况有：①幽门和十二指肠球部周围广泛炎症导致十二指肠残端封闭有明显张力；②巨大溃疡（>2.5cm）深入穿透十二指肠后壁的病例, 十二指肠、胰腺和胆道的解剖关系因炎症和瘢痕发生变形；③缝合过密造成残端血供不佳；④残端周围积血或积液造成局部感染；⑤输入襻梗阻。
破裂通常发生于术后2～5 d。主要症状是疼痛，伴有高热和休克。腹腔引流可引出含胆汁的混浊液体，可在右上腹积液部位抽出胆汁。CT或超声检查可发现膈下积液。
十二指肠瘘的治疗首先应立即行右上腹充分闭式负压引流。小而局限的积液且症状较轻者，在影像学引导下经皮穿刺引流常可获得满意的效果。积液较多或有较广泛的腹膜炎者，则需手术引流。同时使用广谱抗生素和进行合理方案的营养支持。十二指肠瘘再缝合往往难以成功，但如果瘘在术后24～48 h内发生，且裂口小而十二指肠残端无明显病变者，可行再手术缝合。
应用生长抑素和其它的长效类似物奥曲肽（octreotide）可显著减少消化道瘘流出量，对于减少十二指肠瘘的流量有一定疗效。
对十二指肠残端缝闭困难的病例，进行十二指肠残端造瘘是预防残端瘘行之有效的办法。
3．梗阻性并发症
（1）吻合口梗阻 行胃部分切除或Roux-en-Y重建术后早期吻合口梗阻的常见原因是吻合口水肿。梗阻可引起残胃扩张、食物和液体滞留。大多数病例应用鼻胃管吸引减压，静脉输液补充水和电解质，纠正低蛋白血症，数天后梗阻往往可缓解。梗阻时间长且胃镜和吞钡证实不能通过吻合口，则大多为手术技术不当、粘连导致吻合口扭曲、内疝等原因引起，需要再次手术。
（2）急性输入襻梗阻 输入襻梗阻一般是由于胃空肠吻合时空肠襻过长所致。粘连、扭曲、内疝、胃肠吻合口扭结成角等也可导致急性输入襻梗阻。该类梗阻基本属于闭襻型梗阻。梗阻引起的腹痛和体征常常不相称。血清碱性磷酸酶浓度升高，淀粉酶和脂肪酶亦可升高，易与急性胰腺炎混淆。若梗阻不缓解，则心率加快，白细胞升高，发热和局部压痛或随后发现其他腹部体征，甚至出现休克。若诊断可疑，可行超声和CT扫描。诊断明确后经适当的处理和术前准备后必须及时剖腹探查。
4．术后胃排空障碍 胃切除术后功能性胃排空障碍又称术后胃瘫(gastroparesis),是胃术后早期常见并发症，但并无机械性梗阻。通常出现于手术后最初二周内，亦可延迟发生。此并发症亦可发生于迷走神经切断术后。其确切的发病原因至今未明，可能是手术创伤所引起的吻合口水肿或迷走神经切断后运动功能紊乱所致。
临床症状常在流质饮食改为半流时发生。表现为上腹饱胀、恶心、呕吐、吐出物为大量含胆汁的胃液，无排便排气，肠鸣音减弱。不少患者有反复插胃管的经历。实验室检查也无明显低血钾、水电解质紊乱和低蛋白血症。X线上消化道造影显示胃无张力并稍扩张，蠕动减弱，造影剂滞留于胃内24 h以上。
胃瘫的处理以保守治疗为主，应停留胃管进行胃肠减压，维持水电解质和酸碱平衡，给予肠外营养支持。治疗药物包括胃复安、吗叮啉、西沙必利和红霉素等。针灸治疗也有一定的效果。经过上述处理，多数患者在3~4周后可恢复。除非有胃出口机械性梗阻，否则一般不轻易采用手术治疗，因再次手术不但难以奏效，且延长了胃瘫的恢复时间。
5．早期倾倒综合征 倾倒综合征（dumping syndrome）是胃手术后最常见的并发症之一。倾倒综合征有早期和后期两种形式。根据进食和症状发生时间间隔长短，发生于餐后20min内为早期倾倒。胃肠道症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐和腹泻；心血管系统的症状包括出汗、头晕、无力、心悸和面色潮红。
实验研究证明高碳水化合物液体突然排空入小肠内能导致微循环液体转移入肠腔内，从而诱发倾倒综合征的症状群。症状期可观察到胃肠激素水平如5-羟色胺、抑胃肽、血管活性肠多肽和神经高压素的紊乱。早期倾倒症状可因注入碳水化合物或高浓度的单糖而加重，且症状与胃排空的速度相平行。
内科治疗主要为饮食调节，包括：①增加餐次，减少餐量；②避免进食高浓度的碳水化合物；③进食固体食物，30 min后饮液体；④进食后卧床休息。
大多数的倾倒综合征患者在术后6个月内症状逐渐改善。症状严重经饮食调节、内科治疗后无效需要手术治疗者不足1%。手术指征是术后6个月后症状持续，影响工作能力和生活质量。手术方式包括：①曾作幽门成形术的患者重建人工幽门；②胃空肠吻合转换成胃十二指肠吻合，重建生理性胃十二指肠通道；③在胃残端和十二指肠间间置顺蠕动10cm空肠襻（Henley loop）或间置一双襻空肠囊袋；④改行Roux-en-Y胃空肠吻合术。目前尚没有一种方法可使50%以上病例有效。间置Henley空肠襻和Roux-en-Y手术均需加迷走神经干切断术以防止溃疡发生。
（二）胃手术后远期并发症
1．复发性溃疡 复发性溃疡（recurrent ulcer，RU）有时称吻合口溃疡和边缘溃疡，是胃、十二指肠溃疡手术后复发的消化性溃疡，大多数复发溃疡发生在吻合口边缘或其远端。
最常见的复发原因是由于迷走神经切断不全，其他因素包括：①毕Ⅱ式胃部分切除术后的胃窦残留、胃切除不足或输入襻过长；②G细胞增生；③胃泌素瘤；④术后胃滞留；⑤长期或最近应用非甾体类抗炎药物。偶尔复发溃疡和出血可由门腔分流术引起。
（1）临床表现 在有症状的病例中，复发溃疡与初发溃疡相比，症状多较严重，并发症发生率较高。主要症状是腹痛，其次是出血、梗阻和穿孔等并发症的表现。上腹痛见于80%的病例。腹痛的部位和性质可与初发溃疡相似，但一般药物治疗对控制复发溃疡症状的效果不理想。不少复发溃疡无明显症状。
X线钡餐检查：X线钡餐检查对RU的准确诊断率为50%左右，但可了解胃肠吻合的关系、胃排空情况、有无梗阻、以及残胃大小和排除空肠胃套叠等。如复发溃疡并发胃空肠结肠瘘，经X线钡剂灌肠造影，可获得明确的诊断。
纤维胃镜检查：内镜检查是惟一能直接观察复发溃疡的检查方法，诊断正确率达90%，是诊断复发溃疡的首选方法。
胃酸测定：由于手术后十二指肠内容物反流，准确测定胃液酸度有困难。但胃酸测定对复发溃疡的诊断和鉴别诊断具有重要意义。消化性溃疡手术后，基础酸排泌量（basal acid output，BAO）≥2mmol/h者，有复发溃疡的可能。最大酸排泌量（maximum acid output，MAO）或高峰酸排泌量（peak acid output，PAO）>15 mmol/h者，复发溃疡的可能性较大。迷走神经切断术后，胃酸减少的程度与溃疡复发相关，术后BAO减少超过术前70%时，提示迷走神经切断完全，溃疡复发的可能性小。
血清胃泌素测定：在胃泌素瘤、胃窦残留和胃窦G细胞增生者，血清胃泌素水平显著增高。在复发溃疡患者中，基础血清胃泌素在胃窦切除术后通常是降低的，但在迷走神经切断术后而非胃切除者则升高。
（2）治疗
内科治疗：对内镜证实的RU，内科药物治疗通常能控制症状，使复发溃疡愈合。奥美拉唑是首选的药物。如内科治疗无效而发生溃疡穿孔和出血，必须施行手术以缝合穿孔或制止出血。如有可能，同时施行彻底手术防止溃疡再复发。
手术治疗：手术应根据病因和初次术式采用对应的手术。如患者胃切除不足或胃窦残留，可行胃再切除，必要时加做迷走神经干切断术。如原手术为单纯迷走神经切断，则行迷走神经再探查、切断合并胃窦切除。若患者已施行了迷走神经切断合并胃窦切除，估计迷走神经切断不全，可作完全迷走神经切断，这种情况可作经胸迷走神经切断术。若仍不能控制复发，可施行全胃切除，食管空肠Roux-en-Y吻合。
2．慢性输入襻梗阻 慢性输入襻梗阻是指输入襻排空至输出襻的通道慢性梗阻。通常发生于毕Ⅱ式胃部分切除时输入襻过长等情况。过长的输入襻易于扭结、屈曲或扭转。肠襻因胆汁和十二指肠液积聚而扩张并引起症状。当腔内压力上升到一定程度时，储积的分泌液被迫排出残胃，梗阻暂时得以缓解。其症状是上腹部痛继以喷射性胆汁性呕吐。这种呕吐有两个重要特征：①呕吐物中混有食物和胆汁；②呕吐后疼痛缓解。
一旦诊断确定，必须施行手术以纠正异常的解剖。可采用缩短输入襻，将输入襻悬吊和固定于腹膜壁层；或将输入襻与输出襻作侧侧吻合等手术方法治疗。后者适用于在暴露整个输入襻有困难时，但有导致肠道细菌过度生长的危险。
3．慢性输出襻梗阻 慢性输出襻梗阻的主要临床表现与小肠梗阻类似，以呕吐最为多见，症状持续，但程度较轻。梗阻多由于粘连或内疝形成所致。此类并发症一经确诊，宜积极采取手术治疗。
4．碱性反流性胃炎 是胃切除术最常见的远期并发症。5%～15%胃手术患者有碱性反流性胃炎的症状。最常发生于毕Ⅱ式胃切除术后。
症状包括上腹部烧灼样痛、恶心、呕吐胆汁，呕吐后腹痛不能缓解。须与输入襻综合征的疼痛相鉴别，后者呕吐胆汁物后症状缓解。呕吐物含有食物是反流性胃炎的另一征象，反流物的量与症状的严重程度不一定相平行。诊断标准为：①上消化道内镜检查和活检，必须显示残胃有胆汁，组织学上有粘膜炎症证据和胃腺肠上皮化生；② CT扫描和胃肠道钡餐造影检查，显示无输入襻扩张或梗阻。一般推荐作固相核素胃排空试验。
内科治疗疗效不肯定。结合胆盐的药物如消胆胺效果并不明显。其他如H2受体拮抗剂和胃肠动力性药物如胃复安均无效。因为胆汁反流是发病的重要因素，故更为持久的胃肠动力剂如西沙必利、吗丁林或红霉素可能对清除胆汁有一定的疗效。诊断明确且症状持续影响日常工作和生活者可行手术治疗。手术方案应根据初次手术方式进行选择。原则是消除反流病因。如原手术是毕II式胃切除，可将其改为Roux-en-Y吻合。
5．后期倾倒综合征 后期倾倒综合征与早期倾倒综合征的血管运动性症状相似，但没有明显的胃肠道症状。胃切除后后期倾倒综合征发生率为1%～3%。后期倾倒综合征是由于小肠内高碳水化合物负荷导致肠高血糖素的释放所致。肠高血糖素刺激胰β细胞，因而进餐引起胰岛素分泌过多和延长。症状常发生于餐后2～4 h，包括出汗、心悸、震颤、饥饿感、乏力。偶尔有精神错乱、昏厥等。根据典型的临床症状可以作出本病的诊断。
治疗包括调节饮食，如增加餐次、低碳水化合物和高蛋白饮食。低血糖症发作时可在用餐间隔时间增加点心。对症状严重的患者可在餐前给予胰岛素，抑制餐后早期高血糖素血症以减轻症状。奥曲肽可能有一定的效果。对顽固性餐后低血糖症，可选择逆蠕动空肠襻间置于胃残端和十二指肠之间的手术方式。
6．贫血和铁缺乏 胃切除后由于铁缺乏可导致低血色素小细胞贫血。缺乏VitB12常合并巨细胞贫血。全胃切除2～5年内如不给予维生素代替疗法，不可避免要发生恶性贫血。胃3/4切除后恶性贫血的发生率是1%，更少量的胃切除一般不发生恶性贫血。胃部分切除后可发现血清和组织内VitB12浓度降低。由于VitB12的丧失，叶酸浓度亦可下降。由胃切除引起的血清铁、VitB12和叶酸浓度轻度不正常，给予饮食指导和补充多种维生素已足够。但全胃或近全胃切除患者，术后应对其进行随诊，包括血常规检查。这些患者必须在术后膳食中补充铁和叶酸，每年注射VitB12 2～3次，并每年检查VitB12和叶酸水平。
7．代谢性骨病 老年人骨质脱钙是正常现象，但胃切除后脱钙过程明显加速，全胃切除更为严重，而迷走神经切断不加胃切除不会使骨的脱钙加速。脱钙可引起骨质疏松和引起骨软化症，实验室检查可发现血碱性磷酸酶增高、血清钙降低、血清25-羟维生素D和1，25羟维生素D浓度升高。血清甲状旁腺素亦可升高。胃切除术后患者病理性骨折尤其是脊椎骨折的发生率升高。
骨软化症的病因不明，可能与进食的钙不足有关。预防措施包括膳食补充钙，给患者补充维生素D等。此类患者应每两年测定血清钙和碱性磷酸酶、骨密度、手部X线照片。
8．胃小弯侧缺血性坏死 一般发生于高选择性迷走神经切断术后，是该手术的主要死亡原因。高选择性迷走神经切断术主要在胃小弯侧操作，在胃小弯侧分离神经时，需要同时切断伴行的血管，导致局部胃粘膜的血运减少，加上分离时常使小弯侧浆膜甚至肌层受损，若未及时修补，可发生局部缺血坏死。术中常规在切断迷走神经胃支后，将胃小弯侧切开的前后壁浆膜重新缝合“浆膜化”，可避免该并发症的发生。
9．吞咽困难 这是高选择性迷走神经切断术后常见的并发症，发生率约10%~15%。其原因在于高选择性迷走神经切断术要求将食管下段5~7cm的迷走神经完全分离，致食管下段失去神经支配，食管下段及贲门舒张力减弱、张力增高而出现吞咽困难。食管下段剥离操作较多引起局部水肿也可能引起吞咽困难。此并发症于术后1~2周内发生，多数患者症状在术后2~4周逐渐消失。少数患者症状较重，长期不能缓解，可试行食管扩张治疗，一般无需手术。
10．腹泻 迷走神经干切断术后腹泻的发生率可高达20%，而选择性迷走神经切断术和高选择性迷走神经切断术后腹泻的发生率分别为3%和1%。在迷走神经干切断术后，腹泻严重者每天大便10~20次，患者常出现体重下降和贫血。迷走神经切断术后腹泻与小肠失去迷走神经支配、肠蠕动加快及胆汁酸吸收不良有关。另外，附加的幽门成形术或胃窦切除术使幽门功能丧失也是术后腹泻的原因之一。多数患者的腹泻为暂时性，随着时间的推移可逐渐缓解。饮食调节是保守治疗的措施之一，应控制碳水化合物和牛奶的摄入，并适当减少食物所含的水分。短期内口服新霉素和四环素可使症状得到缓解，消胆胺对减轻症状也有一定作用。一般来说，绝大多数患者经过保守治疗后症状明显改善或消失，仅不到1%的患者需要手术治疗。
(中山大学 詹文华)
第三节 胃肿瘤
一、胃癌
我国属胃癌（carcinoma of stomach）高发国家，每年因胃癌死亡约16余万人，占全部恶性肿瘤死亡的23%左右，位居首位。
（一）病因 尚未完全明确。其致病过程与多种体内、外因素密切相关。体内因素包括种族、性别、年龄、遗传、血型、免疫状态、营养与精神状态等。而体外因素系指生活习惯与饮食习惯、职业、居住环境、社会经济状况等。
认识胃癌的癌前疾病和癌前病变具有十分重要的意义。
胃癌癌前疾病是一个临床概念，系指患有这类疾病的病人发生胃癌的机会较多。主要有：
1．慢性胃溃疡（chronic gastric ulcer） 对慢性胃溃疡作长期随诊，约有5%可发生癌变。
2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 常伴有肠上皮化生，对该疾病随诊10年以上，约有10%病人可发生胃癌。
3．胃息肉（gastric polyps） 可分为增生性息肉与腺瘤性腺瘤，后者发生癌变率较大，特别是直径超过2cm者，可达10~40%。
4．胃切除术后残胃（gastric stump） 由于术后长期胆汁返流，加重残胃或吻合口粘膜慢性炎症，易导致腺体异型增生，并逐渐演变为残胃癌。
通常，残胃癌是指因良性胃十二指肠疾病施行胃部分切除术后5年以上，残胃发生的原发性癌肿。
5．胃粘膜巨大皱壁症（ménétrier disease） 该病的病理特点系胃粘膜中分泌粘液的细胞呈弥漫性增生，致使胃粘膜皱壁高度肥厚，形如脑回状，其癌变率约10%左右。
胃癌癌前情况是一个病理学概念，即胃粘膜上皮异型增生（dysplasia），指胃粘腺腺管及上皮的生长偏离了正常的组织结构和细胞分化，其基本特点为细胞的不典型、异常分化和粘膜结构紊乱，通常可分为轻、中、重三级，后者系明确的胃癌癌前病变。
（二）病理
1．早期胃癌（early gastric cancer, EGC） 指不论癌肿大小，有无淋巴结转移，浸润局限于胃粘膜层内或粘膜下层内的胃癌。
微小胃癌指癌肿最大直径≤0.5cm的胃癌；小胃癌指癌肿最大直径为0.6~1.0cm的胃癌。微小胃癌和小胃癌属于特殊类型的早期胃癌。
2．进展期胃癌（advanced gastric cancer, AGC） 指癌肿浸润至肌层、浆膜层及浆膜外的胃癌，又称中晚期胃癌。
3．癌肿部位 胃癌多发生于胃窦区（A区），其次为贲门胃底区（C区）或胃体区（M区），少数病人癌肿可侵及二个分区或全胃。
4．大体类型 早期胃癌的大体类型分三型：（1）I型（隆起型protruded type）：癌肿突出周围正常粘膜约0.5cm。（2）Ⅱ型（浅表型superficial type）：癌肿无明显隆起或凹陷，进一步可分为三个亚型：即Ⅱa型（浅表隆起型elevated type）；Ⅱb型（浅表平坦型flat type）和Ⅱc型（浅表凹陷型depressed type）。（3）III型（凹陷型excavated type）：癌肿较周围粘膜明显凹陷，但浸润深度未超过粘膜下层（图40－1）。
图40－10 早期胃癌大体类型模式图
进展期胃癌的大体类型通常按Borrmann分类为四型。（1）Borrmann I型（息肉型 polypoid type）：为突入胃腔生长的息肉型或结节型癌肿；（2）Borrmann Ⅱ型（溃疡型ulcerated type）：癌肿呈溃疡型生长，边界隆起呈围堤状，周围浸润不明显；（3）Borrmann III型（溃疡浸润型 ulcerated infiltrating type），癌肿中央呈溃疡型生长，并向周围浸润，边界欠清；（4）Borrmann IV型（弥漫浸润型diffusely infiltrating type）：癌肿沿胃壁各层弥漫性浸润生长，累及广泛，使整个胃僵硬呈皮革状，又称皮革胃（linitis plastica）（图40－11）。
图40－11 进展期胃大体分型（Borrmann分型）示意图
5．组织学类型 按世界卫生组织（WHO）组织学分类法，将胃癌分为（1）腺癌（adenocarcinoma）占临床病例的大多数，包括乳头状腺癌（papillary adenocarcinoma）、管状腺癌（tubular adenocarcinoma）、粘液腺癌（mucinous adenocarcinoma）、印戒细胞癌（signet-ring cell carcinoma）等。（2）鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）。（3）腺鳞癌（adenoacathoma）。（4）未分化癌（undifferentiated carcinoma）。（5）类癌（carcinoid tumor）。
此外，Lauren分型在临床上应用较普遍，可分为（1）肠型胃癌（intestinal type）：多属分化程度较高的管状腺癌或乳头状腺癌，癌周粘膜常伴有广泛的肠化生和萎缩性胃炎，预后相对较好。（2）弥漫型胃癌（diffuse type）：癌细胞呈弥漫性生长，多为低分化或未分化型癌，癌周粘膜少有肠化生和萎缩性胃炎，预后不良。（3）其它型 不属上述两型者。
6．生长方式 （1）膨胀型（expanding type）：肿瘤呈团块状生长，向周围胃壁浸润不明显，故边界较清楚，多见于高分化管状腺癌等，预后较好。（2）浸润型（infiltrative type）：癌细胞呈分散的细条索状向胃壁呈弥漫性浸润生长，边界不清楚，多见于低分化、未分化型癌或印戒细胞癌，预后较差。（3）中间型：介于膨胀型与浸润型之间者。
7．扩散和转移 胃癌主要通过四种方式发生扩散和转移。
（1）直接浸润 胃粘膜发生癌变后，癌细胞即可沿胃壁组织间隙、淋巴管、血管等向周围组织浸润，并依次累及粘膜下层、肌层、浆膜、浆膜外邻近组织脏器。贲门胃底区癌易侵犯食管、幽门窦区癌易侵及十二指肠。此外，肝脏、胰腺、横结肠、大小网膜等均是进展期胃癌浸润的常见部位。
（2）淋巴转移 早期胃癌也可发生淋巴结转移、癌肿浸润至粘膜内或粘膜下层的早期胃癌淋巴结转移率分别约3~17%与13~30%，但大多数系位于胃周围的淋巴结。进展期胃癌则随浸润深度加重，淋巴结转移率和转移范围逐渐增加。通常，临床上将引流胃的淋巴结分成三站共十六组，即①贲门右；②贲门左；③小弯旁；④大弯旁；⑤幽门上；⑥幽门下；⑦胃左动脉旁；⑧肝总动脉旁；⑨腹腔动脉旁；⑩脾门；○11脾动脉旁；○12肝十二指肠韧带内；○13胰后；○14肠系膜动脉旁；○15结肠中动脉旁；○16腹主动脉旁。依据不同区域的癌肿，其各站淋巴结的分组情况不尽相同（表40－1、图40－12）。淋巴结转移往往循第一站、第二站至第三站由近涉远之规律，但少数病例也可发生跳跃式转移。晚期阶段，癌肿可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（Virchow 淋巴结），或经肝圆韧带转移至脐周。
表40－1 胃癌部位与淋巴结分组分站的关系
肿瘤部位 A、AM M、MA、MC C、CM AMC、MAC
MCA、CMA
第一站N1 ③④⑤⑥ ③④⑤⑥① ①②③④ ①②③④⑤⑥
第二站N2 ⑦⑧⑨① ②⑦⑧⑨⑩○11
⑤⑥⑦⑧⑨⑩○11
⑦⑧⑨⑩○11
第三站N3 ②⑩○11○12○13○14○15○16
○12○13○14○15○16
○12○13○14○15○16
○12○13○14○15○16
图40－12 胃的有关淋巴结分组示意图
（3）血行转移 多发生在胃癌晚期阶段，常见的转移部位有肝、肺、脑、骨骼等处。
（4）腹膜转移 癌细胞浸润至胃壁浆膜外，即可能脱落入腹腔内，并种植于脏层或壁层腹膜。至晚期阶段，由于腹膜广泛转移可形成癌性腹水，若癌细胞脱落至直肠前窝，则直肠指检可触及腔外肿块。胃癌还可转移至卵巢，称Krukenberg瘤。
8．临床病理分期
国际上公认的胃癌临床病理分期法主要有二种。
（1） 国际抗癌联盟（UICC）1997年分布的胃癌TNM分期法（表40－2）
T（原发肿瘤） N（区域淋巴结） M（远处转移）
Tx:原发肿瘤无法评估 Nx:无法评估区域淋巴结 Mx:无法评估远处转移
T0:无原发肿瘤证据 N0:无淋巴结转移 M0:无远处转移
Tis:原位癌、上皮内肿瘤 N1:1~6枚淋巴结转移 M1:有远处转移
T1:肿瘤侵及粘膜或粘膜下层 N2:7~15枚淋巴结转移
T2:肿瘤侵及肌层或浆膜层 N3:>15枚淋巴结转移
T3:肿瘤穿透浆膜、未侵及邻近组织及器官
T4:肿瘤侵及邻近组织和器官
表40－2 UICC胃癌TNM分期法（1997年）
M0
N0 N1 N2 N3
T1 IA IB II
T2 IB II IIIA
T3 II IIIA IIIB
T4 IIIA IV
M1
（2）日本胃癌研究会提出的胃癌分期法（1998年）
T（原发肿瘤浸润深度）分期同UICC法；N（区域淋巴结）分期系基于原发肿瘤的部位，将区域淋巴结分为第一站（N1）、第二站（N2）和第三站（N3）；H（肝转移）H0无肝转移，H1有肝转移；CY（腹腔脱落细胞），CY0：未见癌细胞；CY1：找到癌细胞，M0无其它远处转移，M1除H1、P1或CY1外的远处转移。（表40－3）
表40－3 日本胃癌临床病理分期（1998年）
N0 N1 N2 N3
T1 IA IB II
T2 IB II IIIA
T3 II IIIA IIIB
T4 IIIA IIIB IV
H1、P1、CY1、M1
（三）临床表现 早期胃癌的临床症状与良性胃十二指肠溃疡或慢性胃炎的症状相似，如上腹部不适、隐痛、嗳气、食欲减退、轻度贫血等，缺乏特异性，经对症治疗后多可缓解，故易被疏忽或漏诊。随着病期的发展，上述症状可进一步加重，出现营养不良、贫血明显、体重减轻等；发展至晚期阶段，胃窦区癌可致幽门梗阻而发生呕吐宿食；贲门区癌肿则进食梗阻；癌肿溃破导致上消化道出血或穿孔，并出现其它转移性症状或体征，如黄疸、腹块、腹水、消瘦、左锁骨上淋巴结肿大，直肠前凹转移性肿块，渐呈恶病质等。
（四）诊断 对于常有上腹部隐痛、不适等症状病人，尤其是胃癌癌前疾病病人应定期进行针对性检查，避免在诊断不明情况下予以对症治疗，以防贻误胃癌的早期诊断。
1．X线钡餐双重对比造影 通过观察胃腔的大小、外型轮廓、粘膜皱壁改变、胃的张力、蠕动等情况，可对胃癌部位、大小、大体形态等作出诊断。
2．纤维胃镜检查 可在直视下观察胃粘膜有无破坏，病灶的部位、大小、形态等；并可钳取活组织作病理学检查，以进一步明确诊断。此外，通过胃镜还可进行胃腔内超声诊断，依据胃壁五层回声带的改变来辨别胃癌浸润深度以及胃周淋巴结是否肿大。
3．CT检查 对早期胃癌诊断价值不大。对于进展期胃癌，有助于了解胃壁增厚情况、周围脏器受侵犯程度以及淋巴结有无肿大等。
4．免疫生物学诊断 迄今尚未发现具有特异性强的胃癌标志物，某些血清肿瘤标志物，如CEA、CA19-9、CA72-4等，可有不同程度增高。
（五）治疗 对胃癌的治疗应依据其临床病理分期和肿瘤的生物学特性，施行合理的外科手术，并辅以化疗、放疗、生物免疫治疗及中医中药等综合治疗。
1．外科治疗
（1）早期胃癌 传统的根治性手术切除范围系根据肿瘤的浸润深度、大小、有无淋巴结转移等因素，施行胃次全切除，并清扫胃周第一站或第一、第二站淋巴结。近年来，在强调手术根治性的基础上，更加注重保留胃的生理功能，以期提高病人的术后生活质量，对部分病灶小，无淋巴结转移的早期胃癌可施行经内窥镜作粘膜病灶切除术或经腹腔镜作部分胃切除术等。
（2）进展期胃癌 应力求施行根治性手术，为此，应努力达到下列四项标准：①手术切除缘无癌肿残瘤；②清除淋巴结的范围要大于已有转移淋巴结的范围（Dn>Nn）；③受浸润或转移的组织、器官必须整块切除（enbloc resection）；④无远处转移。
根据癌灶的部位与大小，胃癌根治术切除范围通常包括（1）胃的切除范围：作胃近端或远端次全切除术，手术的切除缘应距肿瘤边缘5cm以上；全胃切除术则须合并切除部分食管下段与十二指肠第一段。（2）淋巴结清扫范围：视有无区域性淋巴结转移及其转移范围，清扫第一站淋巴结（D1术）、清扫第一、二站淋巴结（D2术）或清扫第一、二、三站淋巴结（D3术）。（3）联合其它脏器切除，当胃癌已直接侵犯至邻近的肝脏、胰腺、脾门、横结肠等或为彻底清除特殊部位的转移淋巴结，如脾动脉旁、脾门淋巴结，常常需施行上述部分脏器的联合切除术。
（3）晚期胃癌 对已有广泛转移的晚期胃癌，仍应争取施行原发癌肿或转移灶姑息性切除术（palliative resection），一方面可减少肿瘤的负荷，有利于提高非手术治疗的效果，同时又能降低由于肿瘤出血、穿孔、梗阻等并发症发生率。对已有幽门梗阻而无法切除的晚期胃癌，则可作胃空肠吻合术，以解决呕吐、进食的问题。
2．化疗 主要有三种给药途径
（1）口服化疗：适用于早期胃癌病人或不能耐受全身性化疗毒副反应者，常用的有喃氟啶等。
（2）区域性化疗：术前经胃左动脉或腹腔动脉的介入性化疗、术中腹腔内温热化疗或术后腹腔内化疗等。常用的药物有氟尿嘧啶（5-Fu）、丝裂霉素（MMC）、顺铂（DDP）、阿霉素（ADM）等。
（3）全身性化疗：主要由外周静脉注入给药，多采用联合化疗方案，如：FAM方案（5-Fu、ADM、MMC）、FAD方案（5-Fu、ADM、DDP）等。
3．放疗 因多数胃癌为腺癌或粘液腺癌，对单纯放疗不甚敏感，效果多不理想，故常配合围手术期或针对部分术后复发病人进行治疗。
二、胃肉瘤
胃肉瘤（gastric sarcoma）系指起源于胃壁间叶组织的恶性肿瘤，约占全部胃恶性肿瘤的1~3%。
（一） 胃恶性淋巴瘤
1．病理 原发性胃恶性淋巴瘤（gastric malignant lymphoma）多来源胃粘膜或粘膜下相关淋巴组织，可发生在胃的任何部位，以胃体或胃窦区多见。转移途径与胃癌相仿，主要为直接蔓延至邻近的十二指肠或食管或发生淋巴转移。
2．临床表现 胃恶性淋巴瘤缺乏特有的临床征象，各种症状以上腹部疼痛最为常见，半数病人伴有厌食、恶心、呕吐等，约10%病人因覆盖肿瘤的粘膜发生溃疡或坏死而出现上消化道出血。通常，病人的全身情况较好，往往无明显贫血或恶液质现象。部分病人可扪及上腹部肿块，或同时伴有肝脾肿大等。
3．诊断 因临床症状与胃溃疡、胃癌相似，故临床上主要依据影像学检查明确诊断。
（1）X线钡餐造影 常呈非特异性改变，因肿瘤常累及胃的大部分，故常表现为不规则圆形充盈缺损，似鹅卵石样改变，具有较肯定的诊断价值。
（2）CT 见胃壁呈结节状增厚，有助于确定病灶的部位和范围。
（3）内镜及超声内镜 胃镜所观察到的胃淋巴瘤大体类型与胃癌相似，因而需依靠活组织检查相鉴别；若是粘膜下病变，活检的阳性率常不如胃癌高。超声内镜检查可清楚显示胃壁各层组织，协助作出诊断。
4．治疗 外科手术仍是治疗的主要手段，应依据病灶范围而施行次全胃切除术或全胃切除术，并清扫胃周淋巴结。术后可施行辅助性化疗或放射治疗。
（二） 胃平滑肌肉瘤
1．病理 胃平滑肌肉瘤（gastric leiomyosarcoma）是起源于胃壁平滑肌组织的恶性肿瘤，多数为原发性，也可由良性的平滑肌瘤恶变而来。肿瘤大小不一，可单发或多发，好发于贲门胃底区，其次是胃体部。血循转移为主要扩散形式，转移灶多见于肝，其次为肺或脑；也可种植播散，淋巴结转移较少见。
2．临床表现 缺乏特异性症状，通常症状出现的时间和程度与肿瘤的部位、大小、生长速度和有无溃疡、出血等有关。肿瘤生长较大或出现并发症时可有上腹部疼痛不适、腹胀、呕吐、上消化道出血及贫血等，其中较为突出的上消化道出血，可为首发症状。位于贲门部的肿瘤可出现吞咽梗阻症状，约1/3病人可扪及上腹部肿块。
3．诊断 胃平滑肌肉瘤的术前诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜或CT检查。
X线钡餐造影可见胃内有边缘整齐的圆形充盈缺损，或在充盈缺损中间出现典型的脐样溃疡龛影。如为胃外型肿瘤，则可见胃受压及移位现象，须注意观察胃粘膜有无中断或拉平现象，有助于诊断。
胃镜检查可见粘膜下肿块的特征，若同时作肉镜超声检查可明确粘膜下病灶、腔外压迫及肿瘤浸润的深度等。
CT检查有助于确定病变的部位、范围以及邻近组织或脏器受侵犯的程度。
4、治疗 胃平滑肌对化疗、放疗均不敏感，主要依靠手术治疗。手术方法和切除范围应根据肿瘤的部位、大小和胃外侵犯程度等决定，较小的平滑肌肉瘤可作摘除术或胃部分切除术；病灶较大或位于贲门胃底区的肿瘤可作胃次全切除或全胃切除术。
三、胃良性肿瘤
胃良性肿瘤（gastric benign tumor）包括两大类，①来源于胃粘膜或非肿瘤的新生物，如增生性腺瘤样息肉、乳头状息肉、炎性纤维样息肉、家族性息肉病、黑斑息肉综合征、嗜酸性肉芽肿等；② 胃壁间叶组织肿瘤，如平滑肌瘤、纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、神经纤维瘤、肌腺瘤等。胃良性肿瘤具有共同的临床特征，若肿瘤较小，一般无临床症状，或偶有上腹部不适、隐痛等。稍大的肿瘤可使胃粘膜表面产生溃疡，导致不等量出血，出血量较多时可出现黑粪或贫血；若肿瘤位于贲门或幽门口附近，临床上可出现不完全性梗阻症状。较大的肿瘤可在腹部检查时扪及肿块。
胃良性肿瘤的术前诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜或内镜B超、CT检查等。治疗原则是摘除肿瘤，对于体积较大的肿瘤或伴有溃疡、出血、梗阻症状者，应施行胃次全切除术等。
第四节 先天性肥厚性幽门狭窄
先天性肥厚性幽门狭窄（congenital hypertrophic pylorostenosis）是婴幼儿常见的一种外科疾病，多在出生后3~12周发病，发病率约1/350。确切病因尚未明了。
（一）病理 幽门括约肌增厚，形似肿块窦入幽门管腔，致使幽门不完全性梗阻，造成持续性呕吐，出现水电解质紊乱，大量胃酸丢失导致碱中毒。在疾病的晚期由于严重脱水，可发生循环衰竭。
（二）临床表现 本病出现症状一般始于出生后3周。婴儿期出现呕吐不含胆汁的食物，以及呕吐后即能进食是本病颇具特征的表现。随着病情的发展，梗阻趋于完全，呕吐可呈喷射状。体检可见上腹部胃蠕动，并能扪及一个光滑而能移动的橄榄形肿块。
（三）诊断 如能在上腹部触及橄榄形肿块，加之特征性的呕吐，即可确诊。若有困难，行胃钡餐X线造影或B超检查均能显示幽门肿块。
（四）治疗 本病治疗以手术为主。术前应纠正水电解质紊乱和血容量不足，改善患儿的营养状态。最常用的手术方法是作幽门肌切开术，即在幽门括约肌上方纵形切开浆膜和全层肌肉，但须保证粘膜完整。手术疗效甚佳。
第五节 十二指肠憩室
十二指肠性憩室（duodenal diverticulum）发病率在胃肠道憩室中仅次于结肠憩室，居第二位。
（一）病因与发病机制 尚不清楚，多认为是先天性肠壁部分肌层发育不良，肠壁薄弱，当肠内长期持续或反复压力增高，使肠壁薄弱处的粘膜或粘膜下层组织向外突出而形成憩室。
（二）病理与临床分类 十二指肠憩室以单发性多见。憩室的大小、形态各异。憩室颈部大小与临床症状有关，当憩室颈部狭窄时，肠内容或食物进入憩室后不易排出而发生潴留，久之可继发憩室炎症、溃疡、出血及穿孔并发症；反之，颈部开口较宽时，憩室内容物容易排出，故可长期无症状发生。
憩室的临床分类
1．先天性憩室 又称真性憩室，系先天性发育异常所致，憩室壁的各层组织结构与肠壁相似。
2．原发性憩室 多发生在肠壁肌层薄弱处，由于肠内压增高而使该处肠粘膜及粘膜下层向外脱出而形成憩室。
3．继发性憩室 又称假性憩室，多因胃十二指肠溃疡或胆囊炎等邻近器官炎症粘连、牵拉所致，憩室壁为全层，临床上较少见。
（三）临床表现 十二指肠憩室通常无症状，仅在发生并发症时才会出现相应的症状。常见有上腹部不适、隐痛、餐后腹胀、嗳气、恶心、呕吐等非特异性的消化道症状。若继发胆管炎、胆道梗阻、胰腺炎时，则出现腹痛、黄疸、体温上升等相应症状。若并发憩室穿孔，则可导致腹膜炎等症状，憩室内如有异位胃粘膜或胰腺组织或溃疡，也可并发上消化道出血。
（四）诊断 十二指肠憩室一般无特异性症状，即使因并发症而产生的一些症状，也常也溃疡病、胆道疾病和胰腺炎等临床症状相混淆而不易鉴别。十二指肠憩室的确诊，除应努力排队可引起类似症状的其它疾病，往往需要借助于X线钡餐造影、纤维内镜等加以证实。
（五）治疗 本症可先采用非手术治疗，包括抗酸、解疼、消炎、调节饮食，利用体位引流以助憩室内容物的排空。若非手术治疗无效或有严重并发症，则应虑手术治疗，手术指征包括：
1．憩室颈部狭小 憩室内容排空障碍，有憩室炎等明显症状。
2．憩室并有出现、穿孔或脓肿形成。
3．憩室巨大、造成胆总管或胰管受压、梗阻等，并引发胆、胰系统疾病者。
第六节 良性十二指肠淤滞症
良性十二指肠淤滞症是指十二指肠第三段（横部）受肠系膜上动脉压迫所致的肠梗阻（arteriomesenteric ileus），又称肠系膜上动脉综合症（superior mesenteric artery syndrome, SMAS）。本病病人多为瘦弱体形者，女性略多。
一、病因 十二指肠第三段从右至左横跨脊柱和腹主动脉处，上方即有自腹主动脉分出的肠系膜上动脉自上而下越过十二指肠前面。因消弱者腹膜后间隙缺乏脂肪组织，或长期取过伸体位，增加了脊柱前突，使得肠系膜上动脉与腹主动脉间夹角变狭，压迫了十二指肠第三段产生梗阻。其外，由于腹腔手术后粘连、内脏下垂牵拉肠系膜、十二指肠悬韧带过短、肠系膜上动脉起源于腹主动脉的位置过低等可能引起本症。
二、临床表现 病人通常有较长期的反复呕吐史。典型的症状为餐后腹部隐痛饱胀、进食2~3小时后即出现恶心呕吐，呕吐物为含胆汁的食物或宿食。减少进食后呕吐次数亦减少。进食后取侧卧位或俯卧位可减轻症状，此现象为该综合征的特点。久病后可出现营养不良、消瘦、贫血等。
三、诊断 有上述症状者应考虑本病。胃十二指肠钡餐X线造影可确诊。造影片上可见十二指肠第一、第二段扩张或有胃扩张；造影剂不能通过脊柱串线的十二指肠第三段，透视下可见十二指肠近端逆蠕动频繁，嘱病人取左侧卧位或俯卧位时十二指肠钡剂潴留即可消失。
四、治疗 疾病初期应行内科治疗，包括禁食、洗胃、输液、纠正水电解质紊乱及营养状态，症状缓解后少量多餐、增加体重。内科治疗无效时可进行手术治疗，具体术式有十二指肠与近端空肠侧侧吻合术或十二指肠悬韧带松解术。
（上海第二医科大学 朱正纲）
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